Характеристика желез внутренней секреции. Гипофиз. Эпифиз. Щитовидная железа. Поджелудочная железа. Надпочечники. Половые железы

Гипофиз

Нижний придаток мозга, располагается в глубине турецкого седла, при помощи воронки связан с гипоталамусом. Масса его 0,4 – 0,6 г. Анатомически состоит из трех долей – передней, средней и задней, но функционально выделяют 2 доли: переднюю, чисто эндокринную, – аденогипофиз; и заднюю, нейроэндокринную, где идет накопление гормонов, синтезированных в гипоталамусе, – вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ) и окситоцина.

Гормоны гипофиза.

1. Тиреотропин (стимулирует образование и выделение гормонов щитовидной железы).

2. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) (стимулирует рост и созревание фолликулов в яичниках, сперматогенез).

3. Лютеинизирующий гормон (ЛГ) (стимулирует образование эстрогенов, совместно с ФСГ – овуляцию, у мужских особей – синтез тестостерона).

4. Пролактин (стимулирует рост молочных желез и выделение молока, модулирует половое поведение).

5. Соматотропный гормон (СТГ – гормон роста).

6. Липотропный гормон (стимулирует накопление жира в жировых депо).

7. Адренокортикотропный гормон – АКТГ (АКТГ образуется из предшественника проопиомеланокортина под действием протеаз; кроме АКТГ и b-липотропина, из проопиомеланокортина образуются эндорфины и меланоцитстимулирующий гормон).

8. Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) (стимулирует образование пигмента в коже).

Вазопрессин - антидиуретический гормон, (АДГ)

Гормональная функция вилочковой железы и эпифиза.

Вилочковая железа (тимус) является центральным органом иммунитета, обеспечивает продукцию специфических Т-лимфоцитов и их иммунокомпетентность.Гормоны тимоцитов (тимозин, тимопоэтин) обладают рядом общих регуляторных эффектов. Оказывают положительное влияние на процессы синтеза клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам. Проявляют антагонизм по отношению к тироксину и синергизм – к соматотропину, стимулируют разрушение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Эпифизом (шишковидной железой) вырабатывается мелатонин. Непосредственным предшественником является серотонин. Мелатонин является гормоном с многообразной функцией: контролирует пигментный обмен, половые функции, суточные и сезонные ритмы, процессы старения, участвует в формировании зрительного восприятия образов и цветоощущения, смене сна и бодрствования. Внимание онкологов привлекло его противоопухолевое действие: введение мелатонина на 75% снижает частоту возникновения злокачественных меланом и рака молочной железы в эксперименте. Было доказано, что мелатонина, вырабатываемого эпифизом, организму для нормальной жизнедеятельности недостаточно. Существуют другие источники гормона: основным продуцентом предшественника мелатонина серотонина являются энтерохромаффинные клетки ЖКТ, большинство из них расположено в червеобразном отростке. Мелатонин-продуцирующие клетки есть в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, вилочковой железе, симпатических ганглиях, гортани, легких, пищеводе, некоторых отделах головного мозга, мелатонин также обнаружен в эндотелиальных клетках сосудов, в тучных клетках, в эозинофилах. Являясь универсальным регулятором биологических ритмов, мелатонин синтезируется неравномерно. Активнее всего синтез идет ночью.

Физиология щитовидной железы. Ее гормоны, их физиологическая роль. Физиология околощитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы

В щитовидной железе образуется тироксин. Этапы образования: йодирование тирозина в молекуле тироглобулина (процесс протекает в тироцитах фолликулов), конденсация 2 молекул тирозина с образованием L-тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), поступление тироглобулина в лизосомы и освобождение Т4 и Т3. В крови гормоны щитовидной железы связываются с транспортными белками (75-80% глобулин, 15% преальбумин, 5-10% альбумин), свободный Т4 в плазме составляет 0,04% от его общего количества. В тканях происходит дейодирование Т4 в Т3, выделяется 60-90% активного Т3, при этом может образовываться неактивный реверсивный Т3.

Биологическое действие:

1. Гормоны щитовидной железы совместно с другими гормонами влияют на рост и созревание организма, затрагивая почти все процессы, способствуют пролиферации клеток, дифференциации скелетной и нервной систем.

2. Гормоны щитовидной железы оказывают положительное ино- и хронотропное действие, повышают частоту сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца и пульсовое давление – (результат стимуляции аденилатциклазной системы, усиления синтеза и экспрессии на мембранах миокардиоцитов адренорецепторов).

3. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка.

4. Гормоны щитовидной железы обладают слабым диабетогенным действием, усиливая глюконеогенез и всасывание углеводов.

5. Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм холестерина, липолитическую активность, синтез гемоглобина, диурез, мобилизацию кальция, выработку тепла, резорбцию витамина В12, образование витамина А.

Тиреоидные гормоны имеют жизненно важное значение, так как стимулируют синтез белка во всех клетках организма, обеспечивая рост, регенерацию, нормальное физическое и психическое развитие. Особо важное значение имеют у детей, способствуя физическому росту и нормальному развитию мозга в постнатальном периоде. Повышают активность многих ферментов, прежде всего, участвующих в расщеплении углеводов. Поэтому интенсивность обмена углеводов возрастает. В митохондриях повышение ферментативной активности сопровождается увеличением интенсивности энергетического обмена. В организме возрастает основной обмен. В высоких концентрациях тиреоидные гормоны разобщают в митохондриях окисление и фосфорилирование, в результате возрастает образование свободной тепловой энергии на фоне усиливающегося дефицита АТФ в клетке, что лимитирует АТФ-зависимые процессы.

Гипертиреоз (Базедова болезнь, эндемический зоб) характеризуется повышением основного обмена, скорости синтеза и расщепления белков, жиров, углеводов, нарушениями терморегуляции – усилением теплородукции, водно-солевого обмена, дефицитом внутриклеточной АТФ. Для больных характерны повышенная возбудимость, неустойчивое настроение, истеричность, плаксивость. Повышенная чувствительность миокарда к катехоламинам приводит к тахикардии, которая резко возрастает при волнении, физической нагрузке. Повышение теплопродукции сопровождается субъективным чувством жара, потливостью, что в свою очередь повышает потребление воды, диурез. Нарушаются процессы энергетического обеспечения регенерации, функциональной активности клеток.

Недостаточность щитовидной железы у взрослых приводит к замедлению метаболичесих процессов, снижению основного обмена и температуры тела, брадикардии, гипотонии, замедляется реакция на раздражители из окружающей среды. Этот синдром называется микседемой и снимается назначением гормона щитовидной железы тироксина. Отсутствие гормона в раннем детстве приводит к значительной задержке физического и умственного развития (кретинизму или вплоть до полной умственной несостоятельности – идиотизму). Способом профилактики патологии щитовидной железы в эндемических зонах является назначение иодида натрия с пищей.

Деятельность щитовидной железы регулируется на 3 уровнях: гипоталамическом, гипофизарном, тиреоидном. Под влиянием метаболических, эндокринных, психических, термических факторов гипоталамусом выделяется тиролиберин, который транспортируется в гипофиз. Здесь развивается 2 эффекта: немедленный – освобождение тиротропина и отсроченный трофический – усиление его секреции и рост тироцитов. Соматостатин (гипофизарный) – тормозит, эстрогены, возможно, повышают чувствительность тироцитов к тиролиберину. Тиреотропный гормон гипофиза стимулирует секрецию и синтез гормонов щитовидной железы (непосредственный эффект). Тиротропный гормон образуется в базофильных клетках гипофиза, альфа-субъединица определяет видовую специфичность, бета – гормональное действие. В щитовидной железе ТТГ связывается со специфическими рецепторами мембран тироцитов, вызывая широкий спектр стимулирующих воздействий на орган – рост и васкуляризацию паренхимы, увеличение высоты фолликулярного эпителия, захват йода, синтез тиреоглобулина, йодтирозина и йодтироксинов, гидролиз тиреоглобулина, секрецию тиреодных гормонов.

Поджелудочная железа.

Гормон поджелудочной железы инсулин является белковым гормоном, состоит из 2 пептидных цепей. Синтезируется b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Нормальная секреция инсулина включает 2 компонента:

1) Базальную (препятствующую катаболизму натощак);

2) Стимулированную приемом пищи.

Стимуляторы секреции инсулина: глюкоза, аминокислоты, свободные жирные кислоты, энтерогормоны, действие их усиливают ионы кальция, парасимпатическая нервная система. Гипергликемию вызывают глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, СТГ, гипогликемию – инсулин. Главным стимулятором выброса инсулина является глюкоза, поступившая в организм в/в или в составе пищи. Гормон ЖКТ (гастрин, ХЦКП и т.д.) усиливает выброс инсулина на глюкозу. Белковая пища или смесь аминокислот стимулируется выделением инсулина и глюкогона. Ацетилхолин стимулирует, катехоламины тормозят секрецию инсулина.

Биологическое действие инсулина.

1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, ионов (К+, Мg2+, РО43+), нуклеотидов.

2. Активация синтеза ДНК, РНК.

3. Стимуляция синтеза белка, гликогена, липидов.

4. Антагонизм по отношению к катаболическим гормонам.

5. Торможение протеолиза, липолиза и кетогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза.

Рецептор инсулина имеет альфа субъединицу, содержащую инсулин-связывающий центр и в субъединицу трансмембранный белок, закрепляющий рецепторный комплекс в мембране.

Мембранные рецепторы к инсулину, связанные и провзаимодействовавшие с инсулином эндоцитозом проникают в клетку. В клетке инсулин распадается (период полураспада 30 мин), часть рецепторов повторно встраивается в мембрану.

Факторы, влияющие на концентрацию глюкозы в крови.

Повышение Снижение

Голод Инсулин

Всасывание в ЖКТ Выход глюкозы из печени

Введение глюкозы Окисление глюкозы

гликогенолиз в печени Отложение гликогена

Глюкогон Липогенез

Адреналин

Гормон роста

Кортизол

Жирные кислоты

Диабет (инсулиновая недостаточность). Главные симптомы – повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), полиурия (увеличенный диурез), физическая и психическая астения (слабость). Выделяют два типа: I инсулинзависимый, ювенильный, склонный к кетозу иII типа – инсулиннезависимый. При II типе концентрация инсулина в крови близка к нормальной и возрастает при нагрузке глюкозой.

Этиология – комбинация генетической предрасположенности с многочисленными факторами: инфекция, вирусы, химические вещества, аутоиммунные процессы и т.д.

Дефицит инсулина нарушает все виды пластические, энергетического, водно-солевого обмена, страдают практически все функциональные системы.

Первичным фактором патогенеза является относительная недостаточность инсулина, приводящая к ацидозу, снижению утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью на сроке гипергликемии, полиурии, полидипсии. Снижение МЦК, гиповолемия. Аноксия тканей стимулирует анаэробный гликолиз – молочная кислота – ацидоз Шок, кома, смерть.

Влияние дефицита инсулина на углеводный обмен

Дефицит инсулина
Недостаточность периферического кровообращения Снижение утилизации глюкозы тканями
Гипотензия Гликогенолиз в печени и мышцах
Снижение почечного кровотока Гипергликемия
Анурия Глюкозурия и осмотический диурез
Кома и смерть Потеря воды и солей
  Дегидратация
  Гемоконцентрация

Глюкагон.

Повышает концентрацию глюкозы в крови путем мобилизации гликогена печени. Вырабатывается А-клетками поджелудочной железы, из кишечника выделяют вещества с глюкагоноподобным действием (энтероглюкагон). Полипептид с ОММ 3485 Да, натощак уровень его в крови равняется 30-430 пМ/л. Разрушается в печени, стимулом для секреции является гипогликемия (гормон голода).

Биологическое действие:

1. Активирует глюкогенолиз и глюконеогенез;

2. Активирует липолиз и освобождение триглицеридов из депо;

3. Стимулирует секрецию СТГ, адреналина и кальцитонина;

4. Тормозит перистальтику ЖКТ, базовую и стимулированную секрецию кислоты и пепсина в желудке;

5. Тормозит секрецию поджелудочной железы;

6. Оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Физиология надпочечников. Половые железы.

Надпочечники

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Эффекты катехоламинов

№ п/п Метаболизм. Ткань. Орган. Гормон. Эффект
Тип рецептора
α1 α2 β1 β2 β3
Гликогенолиз усиление        
Гладкомышечная ткань сосудов, сокращение        
Гладкомышечная ткань ЖКТ   расслабление      
Гликолиз   подавление усиление    
Секреция инсулина, ренина        

Норадреналин является агонистом a-1,2 и b-1 адренорецепторов, поддерживает и повышает тонус сосудов, исключая коронарные артерии. В связи с повышением периферического сопротивления, повышает систолическое и диастолическое давление. Минутный выброс почти не меняется, почечный кровоток уменьшается. Несмотря на стимуляцию b1-рецепторов, рефлекторно возникает брадикардия.

Адреналин стимулирует a- и b рецепторы, обеспечивая “реакцию бегства”. При внутривенном введении вызывает констрикцию артерий, капилляров, вен. Опорожняет кровяные депо (кожа, чревная область), сосуды сердца и скелетных мышц расширяются. Периферическое сопротивление в целом повышается. В большей степени повышает систолическое, чем диастолическое артериальное давление. На сердце оказывает положительное хроно- и инотропное действие. Минутный объем крови возрастает до тех пор, пока повышение среднего артериального давления не включит парасимпатическую противорегуляторную систему. Повышает опасность генерации гетеротопных очагов возбуждения и развития стенокардии. С повышением дозы адреналина возрастают альфа-симпатомиметические эффекты, вызывающие повышение систолического и диастолического давления. Почечный кровоток уменьшается без изменения фильтрации, тормозится перистальтика кишечника, и расслабляется мускулатура бронхов. Усиливается липолиз, гликогенолиз, образование молочной кислоты.

Дофамин через b1-адренорецепторы увеличивает минутный объем сердца, благодаря увеличению сердечного выброса и роста числа сердечных сокращений. Через дофаминовые рецепторы расширяет почечные, мезентериальные и печеночные сосуды.

Гормоны коры надпочечников.

Глюкокортикоиды

Секретируются кортизол (гидрокортизол) и кортикостерон, скорость секреции 10-30 мг/сут, при стрессе возрастает до 250 мг/сут. Секреция кортизола запускается системой гипоталамус-гипофиз-надпочечники, регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Функция гипоталамуса модулируется гиппокампом и лимбической системой. Глюкокортикоиды (кортизол) усиливают синтез гликогена из аминокислот, оказывают катаболическое действие на белки (особенно мышц), повышают содержание в крови жирных кислот, в печени усиливается синтез гликогена и белков, в крови повышается концентрация глюкозы. Повышенное выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе обеспечивает увеличение кровотока в мышцах, обеспечивает метаболизм питательными веществами, интенсифицирует функциональную активность ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Все эти реакции способствуют более активному противостоянию организма агрессии.

Минералокортикоиды

Биологическая функция: альдостерон поддерживает натриевый баланс, регулируют распределение Nа+, К+, Н+, транспорт этих ионов через клеточные мембраны. Вторично воздействует на объем вне- и внутриклеточной жидкости. Основная область действия альдостерона- дистальные почечные канальцы, где он стимулирует обратное всасывание Nа+ преимущественно в обмен на К+ и Н+; при этом усиливается выделение Mg2+ и аммония. Аналогичным образом действует на клетки слюнных и потовых желез, слизистую кишки. Обладает провоспалительным действием.

Половые железы

Андрогены и анаболические стероиды. Андрогены имеют стерановый скелет, относятся к группе С19 стероидов. Самый важный андроген – тестостерон – образуется в клетках Лейдига под влиянием лютеонизирующего гормона. У мужчин ежедневно вырабатывается 4-14 мг тестостерона, концентрация в плазме 4,5-8,5 нг/мл (16-35 нмоль/л). Циркулирующий гормон примерно на 98% связан с глобулином, связывающим половые стероиды. В тканях подвергается превращениям в биологически активный a-дигидротестостерон. Эндо- или экзогенный тестостерон инактивируется в печени через окисление 17-ОН-группы, небольшая часть превращается в эстрогены. Полупериод жизни 11 мин, метаболиты в виде 17-кетостероидов выделяются с мочой, у мужчин 1/3 кетостероидов имеет происхождение из гонад, 2/3 – из надпочечников. Способствуют развитию гениталий, вторичных половых признаков и мужской психики, стимулирует рост, формирование скелета, сперматогенез и влияют на процессы обмена. Основной метаболический эффект – анаболический в обмене белков. Андрогены способны стимулировать и ингибировать широкий спектр ферментов, участвующих в синтезе белка. Дигидротестостерон имеет значение для ранней эмбриональной дифференцировки мочеполового синуса, тестостерон и другие андрогены регулируют развитие половых признаков. К тестостерону имеют органоспецифичность рецепторы мышц, придатков яичка, кора головного мозга; к дигидротестостерону – пенис, кожа, волосяные фолликулы. При недостатке андрогенов наблюдаются: евнухоидные пропорции тела, психический инфантилизм.

Эстрогены – вещества, вызывающие признаки течки (эструса) у кастрированных самок грызунов. Индуцируют рост женских гениталий (матки, влагалища, труб) и развитие вторичных женских половых признаков. Обеспечивают пролиферацию и восстановление слизистой оболочки матки. Типичные представители – эстрон (Е1), эстрадиол (Е2), эстриол (Е3). Е2 секретируется овариальными фолликулами в зависимости от стадии менструального цикла и является наиболее активным эстрогеном. В отсутствие созревающих фолликулов, эстрогены представлены в плазме только Е1, который образуется путем ароматизации андрогенных предшественников, преимущественно в жировой ткани и печени. Суточная секреция Е1 9, Е2 у половозрелых женщин колеблется между 200 и 2000 нМ в зависимости от времени менструального цикла, всего за цикл секретируется около 5 мкМ эстрогенов. В плазме связываются со специфическим белком – глобулином и альбумином (неспецифический белок). Только 2% находится в свободном виде. Е1, Е2 метаболизируются в печени, около 50% экскретируется с мочой.

Гестагены. Физиологический эффект прогестерона заключается, в первую очередь, в секреторной трансформации слизистой оболочки матки. Тормозит вызванную эстрогенами пролиферацию слизистой оболочки, стимулирует секрецию эндометриальными железами богатой гликогеном слизи и путем разрыхления субгландулярной стромы подготавливает слизистую к имплантации оплодотворенной яйцеклетки (бластоцита). Другая важная особенность действия прогестерона – обеспечение покоя миометрию, понижение его чувствительности к окситоцину (эффект поддержания беременности). Вне беременности секретируется желтым телом, однако и в первой фолликулярной стадии цикла выявляется в крови в небольших количествах. Метаболизируется преимущественно в печени.

Общий план строения нервной системы. Нейрон - структурная единица нервной системы.

Нервная система в функциональном и структурном отношении делится на центральную и периферическую нервную системы.

Центральная нервная система(ЦНС) – это совокупность нервных образований спинного и головного мозга, обеспечивающих восприятие, обработку, передачу, хранение и воспроизведение информации с целью адекватного взаимодействия организма и изменений окружающей среды, организации оптимального функционирования органов, их систем и организма в целом.

Центральная нервная система человека представлена спинным и головным мозгом. Последний включает в себя продолговатый мозг, Варольев мост, средний мозг, промежуточный мозг, мозжечок и большие полушария. Каждая из этих структур имеет морфологическую и функциональную специфику. Наряду с этим, у всех структур нервной системы есть ряд общих свойств и функций, к которым относятся:

· нейронное строение;

· электрическая или химическая синаптическая связь между нейронами;

· образование локальных сетей из нейронов, реализующих специфическую функцию;

· множественность прямых и обратных связей между структурами;

· способность нейронов всех структур к восприятию, обработке, передаче и хранению информации;

· преобладание числа входов для ввода информации над числом выхода информации;

· способность к параллельной обработке разной информации;

· способность к саморегуляции;

· функционирование на основе рефлекторного доминантного принципа.

Периферическая часть нервной системы состоит из нервов, т. е. пучков нервных волокон, которые выходят за пределы головного и спинного мозга и направляются к различным органам тела. К ней относятся и нервные узлы, или ганглии – скопления нервных клеток вне спинного и головного мозга, а также разнообразные рецепторы расположенные как на поверхности тела, так и внутри организма.

В зависимости от иннервации органов различают вегетативный и соматический отделы нервной системы. Первый осуществляет регуляцию деятельности внутренних органов и обмена веществ, приспосабливая органы к текущим потребностям организма. Большинство внутренних органов обладает двойной иннервацией: к каждому из них подходят два нерва – симпатический и парасимпатический. Так, симпатический нерв ускоряет и усиливает работу сердца, а парасимпатический (блуждающий) тормозит; парасимпатический нерв вызывает сокращение кольцевой мускулатуры радужной оболочки глаза и в связи с этим сужение зрачка, а симпатический нерв вызывает расширение зрачка.

Симпатическая часть вегетативной нервной системы способствует интенсивной деятельности организма, особенно в экстренных условиях, когда нужно напряжение всех его сил. Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы – система «отбоя», она способствует восстановлению истраченных организмом ресурсов.

Раздражение симпатических нервов утомленной скелетной мышцы восстанавливает ее работоспособность. Все это дало основание говорить об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Рефлекторные реакции поддержания кровяного давления на относительно постоянном уровне, теплорегуляция, изменение частоты и силы сердечных сокращений при мышечной работе и многие другие процессы связаны с деятельностью вегетативной нервной системы.

Все отделы вегетативной нервной системы подчинены высшим вегетативным центрам, расположенным в промежуточном мозге. К центрам вегетативной нервной системы приходят импульсы от ретикулярной формации ствола мозга, мозжечка, гипоталамуса, подкорковых ядер и коры больших полушарий.

Соматическая нервная система регулирует сокращения поперечнополосатой мускулатуры и в конечном итоге – движения, и обеспечивает чувствительность нашего тела.

Выделение вышеназванных отделов в нервной системе условно. В действительности она представляет собой анатомически и функционально единое целое, элементарной основой которого являются нервные клетки – нейроны.

Строение нервной системы и совокупность процессов, происходящих в ней, позволяют ей выполнять регулирующие и управляющие функции, которые обеспечивают:

1) быстрое координирование функций организма;

2) согласование состояния организма с различными условиями окружающей среды;

3) объединение отдельных органов и систем организма в единое целое.

Вся полнота и тонкость приспособления организма к окружающей среде, и функционирование организма как единого целого, взаимодействие отдельных его частей, сохранение постоянства внутренней среды (гомеостаза) осуществляются двумя регуляторными системами: нервной и гуморальной. Взаимозависимость и взаимовлияние нервной и гуморальной систем отвечает принципу биологической надежности и способствует сохранению и поддержанию относительного постоянства в работе организма.

Нервная и эндокринная регуляция осуществляют совместную регуляцию функций организма и поддерживают гомеостаз.

Таблица