Воспаление как общая реакция организма

Д.И. Рыжаков, В.А. Ляляев

(Лекция для студентов)

Проблема воспаления является одним из краеугольных камней общей патологии и клинической медицины, одной из древнейших медицинских задач. Несмотря на то, что термин «воспаление» - один из самых старых и самых распростра­ненных в медицине, многие авторы из-за трудности одно­значной трактовки этого понятия даже предлагали изъять его из медицинской терминологии. Как отмечал И.В. Давыдов­ский, еще Р. Вирхов в 1883 году считал понятие о воспалении «чрезвычайно спорным». До последнего времени в вопросе об определении воспаления существовали две противопо­ложные точки зрения. Первая была связана с трудностью от­граничения воспалительных реакций от других реактивных тканевых процессов. Согласно второй точке зрения, понятие воспаления распространялось на все реактивные процессы. Однако за последние 25-30 лет накоплен материал, который дал богатые возможности изучить роль биологически активных веществ и интимных клеточных процессов в развитии воспаления, а также показать значение нарушений в микроциркуляторной системе. Все это позволило ряду патологов предложить приводимые ниже определения воспаления.

Воспаление - местная реакция кровеносных сосудов, со­единительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление есть патологический процесс, который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной тка­ни в виде альтерации, экссудации и пролиферации.

Воспаление - это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения; она состоит из сло­жных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тка­ней.

Перечисленные определения не претендуют на исчерпы­вающую характеристику этого сложного процесса, хотя все они сводятся к тому, что воспаление является процессом, включающим гематологические, микроциркуляторные и соединительнотканевые реакции на раздражение, который весь­ма варьирует количественно, однако качественные варианты бывают незначительными. Анализ литературы, посвященной различным проблемам воспаления, позволил нам дать следующее определение этого процесса.

Воспаление - сложная нейро-сосудисто-тканевая, преимущественно защитная реакция организма, выработанная в про­цессе эволюции на действие чрезвычайного (повреждающего) раздражителя, местная по локализации и общая по реали­зации. Такое определение подчеркивает, что возникновение, развитие и исходы воспаления зависят от резистентности и реактивности организма и что оно не является чисто мест­ным процессом. И задачей сегодняшнего дня стала не толь­ко проблема изучения роли молекулярных и клеточных ре­акций в тканях и органах, которые подверглись поврежде­нию, но и выявление структурных, метаболических и функци­ональных изменений в организме в целом. Развитие воспа­ления характеризуется не только комплексом местных тка­невых изменений, но и в ряде случаев, особенно при остром течении процесса, возникают морфофункциональные сдвиги в системах и органах, непосредственно не затронутых флогогенным фактором. Кроме того, закономерное развитие вос­палительного процесса, тех или иных вариантов, обусловлено не только автоматизмом местно развертывающегося комп­лекса сосудистых, нервных и гуморальных реакций, но и ря­дом общих условий, касающихся организма в целом (возраст, питание, условия индивидуальной жизни, пол, состояние гено­типа и т. д.). Возникновение общих явлений, т. е. вне очага поражения, зависит от характера этиологического фактора, от места его действия на организм (от локализации процес­са), от реактивности организма.

Взгляд на воспаление как на общую реакцию организма существовал еще задолго до эры научной медицины. В глу­бокой древности отмечали зависимость течения воспаления от конституции. В XIX веке развитие воспаления ставили в за­висимость от состояния то нервной системы, то кроветворе­ния, то питания, то обмена веществ.

Изменения в организме вне очага воспаления могут быть вызваны или рефлекторными воздействиями (действие флогогенного фактора, медиаторов и модуляторов воспаления, метаболитов и ионов и т. д. на рецепторы) на органы и тка­ни, или непосредственным влиянием на них продуктов пер­вичной и вторичной альтерации.

Рефлекторное влияние очага воспаления на организм на­ходит подтверждение в возможном возникновении висцеро-висцеральных рефлексов при аппендиците, сердечных арит­мий или спастических явлений в коронарных сосудах при вос­палительных процессах в органах брюшной полости (напри­мер, при холецистите).

В связь с данными о гуморальном влиянии воспалительного очага на организм следует поставить явления интоксикации и истощения при раневом процессе. Это истощение, или травматическая чахотка, по Н.И. Пирогову, наблюдается при дли­тельном загноении ран, ожогах, тяжелых гнойных остеомиелитах. Явления истощения и атрофии органов (печень, подже­лудочная железа, кишечник, железы внутренней секреции) обусловлены поступлением из очага воспаления в кровь и лимфу продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микробов, что может вызвать общую интоксикацию организ­ма, которая выражается в лихорадке (гнойно-резорбтивная лихорадка по И.В. Давыдовскому), упорных поносах, отеке, изменениях состава крови.

При воспалении нарушаются все виды обмена веществ не только в очаге воспаления, но и за его пределами. Об этом свидетельствуют активация гликолиза во многих тканях, осо­бенно при экссудативном воспалении, увеличение в крови промежуточных продуктов углеводного, белкового и липидного обмена. Развивается гипопротеинемия с относительным увеличением содержания глобулинов, особенно гамма-глобу­лина (имеющего наиболее тесное отношение к образованию антител) и фибриногена (гиперфибриноз). Хронические фор­мы воспаления сопровождаются значительной гипопротеинемией вследствие массивных потерь белка с экссудатом. Гиперфибриноз нередко определяется и при секции трупов людей, погибших, например, от воспаления легкого, что вы­ражается в посмертном формировании объемистых светлых кровяных сгустков, заполняющих камеры сердца и крупных сосудов.

Всякое достаточно интенсивное воздействие на организм (травма, инфекция и т.п.) вызывает «катаболическую реак­цию» с мобилизацией значительных количеств азота, фосфо­ра, серы и других элементов за счет расщепления белков, а также ряда гормонов в «реакции напряжения» (см. ниже). Наиболее выраженное истощение организма характеризует по преимуществу те формы воспаления, которые отличаются большим распространением и длительностью процесса. Хро­ническое нагноение ран, длящееся месяцами, часто приводит к крайним степеням травмо-гноевого истощения. Причем ог­ромные энергетические затраты идут не только на воспали­тельные, но и на регенеративные процессы, долго не находя­щие завершения.

Дегенеративно-некробиотические изменения во внутрен­них органах (печень, миокард, почки) возникают в связи с мо­билизацией из них белков, сопровождающейся разрушением белково-липидных комплексов протоплазмы и соответствую­щими картинами паренхиматозного и жирового перерождения. Ограниченные воспалительные процессы значительных изменений в паренхиматозных органах не вызывают.

Нарушение соотношения белковых фракций крови вызы­вает повышение, скорости оседания эритроцитов. Ускоренная реакция оседания эритроцитов (СОЭ) характерна для болез­ней, имеющих в своей основе воспалительный процесс.

Развитие диспротеинемии (изменение соотношения белков плазмы крови - гипопротеинемия с относительным нараста­нием глобулинов, фибриногена и гипоальбунемией) в насто­ящее время связывают, в первую очередь, с изменением функции печени, что происходит в результате действия на гепатоциты, интерлейкина, вырабатываемого макрофагами в очаге воспаления. Вскоре после альтерации тканей изменяет­ся скорость синтетических процессов, что ведет к изменению состава определённых видов белков крови - белков, синте­зируемых в печени и выводимых в кровоток, которые в со­вокупности называются «реактантами острой фазы воспале­ния». О некоторых из них было сказано в первой лекции, при разборе материала о роли медиаторов в развитии воспали­тельного процесса (кининоген, кининогеназа, С), о дру­гих мы будем говорить сейчас.