Механизмы запуска стрессовых реакций

Стресс. Экстремальные состояния

Под экстремальными состояниями понимают состояние, возникающее под действием экстремальных факторов и характеризующееся чрезмерным напряжением или истощением адаптационных механизмов и нарушением гомеостаза.

Экстремальные факторы – это чрезвычайно жесткие условия окружающей среды, адаптация к которым невозможна, либо возможна при чрезвычайном напряжении компенсаторно-приспособительных механизмов. К экстремальным состояниям относятся: стресс, шок, кома.

Стресс

Стресс – это комплекс общих защитно-приспособительных реакций организма, возникающих в ответ на действие повреждающих факторов и направленных на мобилизацию организма, с целью адаптации и сохранения гомеостаза.

Механизмы запуска стрессовых реакций - №1 - открытая онлайн библиотека Механизмы запуска стрессовых реакций - №2 - открытая онлайн библиотека Стресс

Соматический Психоэмоциональный

Соматический стресс является универсальным адаптационным механизмом на организменном уровне, возникающим в ответ на действие экстремальных повреждающих факторов.

Психэмоциональный стресс, возникающий в ответ на действие психоэмоциональных факторов, является патологическим.

Экстремальные факторы (стрессоры) являются либо чрезвычайными по силе, либо неадекватными условиям нормального окружения, свойственного для вида.

Экзогенные

1. Физические (ионизирующее излучение, электрический ток, температурные, механические, барометрические)

2. Химические (окислители, реагенты, кислоты, щелочи)

3. Биологические (бактерии, вирусы, грибки, простейшие, паразиты)

4. Факторы, неадекватные обычным условиям существования вида (невесомость)

5. Психические факторы (недостаток информации, избыток информации, неадекватная информация, негативная информация)

Эндогенные

1. Голодание

2. Опухоль

3. Воспаление

4. Различные соматические заболевания

Механизмы запуска стрессовых реакций

Стресс реакция запускается через активацию гипоталамуса, информация в который может поступать:

1. при чрезмерном раздражении различных рецепторов (ноцицепторов, хемо, баро, термо, проприо и других рецепторов);

2.При чрезмерном раздражении анализаторов (зрительных, слуховых, вкусовых);

3. При высоком содержании в крови цитокинов, обладающих системными эффектами (ИЛ-1, ФНО-α);

4. С коры больших полушарий через лимбическую систему, что наблюдается при психоэмоциональном стрессе.

Стресс реакция начинается с активации стресс-реализующей системы, которая включает в себя симпато-адреналовую систему и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковую систему.

Симпато-адреналовая система состоит из симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, при её активации выделяются катехоламины: адреналин и норадреналин.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система включает в себя: гипоталамус, где выделяется кортикотропин-релизинг гормон, под действием которого в гипофизе образуется АКТГ (адренокортикотропный гормон), который влияет на пучковую зону коры надпочечников, где синтезируются глюкокортикоиды.

в стресс-реализующей системе выделяют

центральное звено:

Ø гипофиз

Ø гипоталамус

периферическое звено:

Ø симпатические нервы

Ø надпочечники

При активации САС наблюдают следующие эффекты:

1.Увеличение глубины и частоты дыхания (гипервентиляция, направленная на повышение поступления в организм кислорода);

2. Увеличение силы и частоты сердечных сокращений (приводит к увеличению МОК, для улучшения кровоснабжения и доставки кислорода)

3. Централизация кровообращения (характеризуется спазмом периферических сосудов и расширением сосудов сердца и головного мозга, что сопровождается перераспределением крови в пользу жизненно важных органов);

4. Спазм трабекул печени и селезенки, что приводит к выбросу депонированной крови в системный кровоток и развитию перераспределительного эритроцитоза, что увеличивает кислородную ёмкость крови;

5. Повышение свертываемости крови (необходимо для предотвращения кровопотери в случае повреждения);

6. Перераспределительный лейкоцитоз (защита от инфекционных агентов);

7. Повышение активности ферментативных систем клетки (для увеличения синтеза АТФ и активации работы транспортных систем, что способствует повышению поступления электролитов);

8. Гликогенолиз (увеличение ращкпления гликогена) – вызывает повышение уровня глюкозы в крови.

Эффекты гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:

1. глюкокортикоиды потенцируют и пролонгируют действие катехоламинов;

2. активация глюконеогенеза (синтез глюкозы из не углеводных компонентов: аминокислот и жирных кислот);

3. активирует протеолиз ( расщепление белка) – повышая содержание свободных аминокислот в крови, которые в дальнейшем используются для глюконеогенеза и для репарации поврежденных тканей;

4. активируется липолиз (расщепление жира) - что повышает концентрацию свободных жирных кислот в крови, которые используются при глюконеогенезе.

Таким образом, большинство эффектов направлены на увеличение концентрации глюкозы в крови и доставку кислорода с целью образования дополнительного количества АТФ, которая будет использоваться органами, осуществляющими адаптацию к стрессу.

В развитии стресса выделяют 3 стадии:

1. Тревоги

2. Резистентности

3. Истощения

Первые две стадии стресса являются «адаптационным синдромом».

1.Стадия тревоги начинается сразу же после действия повреждающего фактора, в ней выделяют фазу «шока» и «противошока».

«Фаза Шока»- характеризуется нарушением адаптации и гомеостаза, что сопровождается активацией стресс-реализующей системы, запускающей срочные механизмы адаптации, требующие больших затрат энергии и проявляющиеся гиперфункций органов и систем, участвующих в адаптации. Возникает фаза «противошока».

Развивается

ü тахикардия

ü гипервентиляция

ü централизация кровообращения

ü повышается САД

ü наблюдается перераспределительный эритроцитоз и лейкоцитоз

ü повышается концентрация глюкозы в крови

ü увеличивается свертываемость крови.

Если результате чрезмерного напряжения адаптационных механизмов достигается адаптация, но стрессор продолжает свое действие на организм, стадия тревоги переходит в стадию резистентности.

2.Стадия резистентности характеризуется развитием долговременных защитных реакций, в реализации которых основную роль играют глюкокортикоиды. В эту стадию происходит активация генетического аппарата клеток, увеличение синтеза белка, что сопровождается гипертрофией или гиперплазией органов, участвующих в адаптации, формируется структурный след.

3.Стапдия истощения. Если на организм действуют чрезмерные по силе стрессоры, адаптация к которым невозможна, истощение наступает сразу после стадии тревоги, минуя стадию резистентности и сопровождается истощением САС и ГГН систем, развитием надпочечниковой недостаточности и недостатком катехоламинов, что приводит к выраженной артериальной гипотензии, гипогликемии, циркуляторной гипоксии, гипоксическим повреждениям внутренних органов и смерти.

При действии на организм стрессоров, адаптация к которым возможна за счет чрезмерного напряжения адаптационных механизмов, в третью стадию возникают нарушения, обусловленные эффектами гиперактивации САС и ГГН, развивается«синдром дезадаптации», для которого характерна

триада Селье:

1. Гиперплазия надпочечников

2. Гипоплазия лимфатических узлов

3. Изъязвление слизистой ЖКТ.

В этот период характерно развитие вторичного иммуннодефицита, обусловленного иммунодепрессивным, противовоспалительным и лимфолитическим действием глюкокортикоидов.

Повреждение миокарда, вызванное влиянием катехоламинов, вызывающих окислительный стресс.

Развитие артериальной гипертензии – из-за гиперактивации САС и РАС.

Кроме того возникают «болезни дезадаптации»- этозаболевания с наследственной предрасположенностью, фактором риска для развития которых служит стресс (особенно психоэмоциональный). К ним относят:

ü гипертоническую болезнь

ü ишемическую болезнь сердца

ü язвенную болезнь желудка и ДПК

ü сахарный диабет

ü психические заболевания

Стресс-лимитирующая система – это система способная ограничивать активность стресс-реализующей системы и чрезмерную стресс-реакцию на центральном и периферическом уровнях регуляции.

Центральное звенопредставлено:

1.ГАМК-эргической системой

2. Дофаминергической системой

3. Серотонинергической системой

4. Опиоидергической системой.

При активации первых трех систем выделяются тормозные нейромедиаторы, оказывающие угнетающее действие на симпатические центры и подавляющие продукцию кортикотропин-релизинг гормонов.

При активации опиоидергической системы выделяются опиоидные пептиды: эндорфины и энкефалины, которые угнетают как центральные звенья стресс-реализующей системы, так и периферические.

Периферическое звено:

1. Простагландины (Е, простоциклин - I2)

2. NО

ПГ и NO расширяют сосуды, подавляют выброс катехоламинов из симпатических нервных окончаний, повышают активность антиоксидантных ферментов, оказывают цитопротекторное действие.

3. Цитопротекторные белки

4. Аденозин

5. Антиоксидантная система.

Цитопротекторные белки уменьшают выделения катехоламинов в синоптических нервных окончаниях и вместе с компонентами антиоксиданной системы защищают клетку от окислительного стресса.

Особенности психоэмоционального стресса.

Психоэмоциональный стресс – психофизиологическое состояние, возникающее у человека под влиянием субъективно значимых факторов или ситуаций, определяемых индивидуальными особенностями организма, выражающееся в значительной перестройке эмоционального гомеостаза. Психоэмоциональный стресс имеет центральное происхождение, включается в результате нисходящих влияний коры на гипоталамус и лимбическую систему. Психоэмоциональный стресс является патологическим, так как психические факторы не оказывают непосредственного повреждающего действия, для защиты от которого необходима стресс-реализующая система. В результате такой стресс является неотработанным, В развитии психоэмоционального стресса преобладают эффекты активации САС. Но активация ГГНС и РАС тоже имеют значимую роль в развитии нарушений в организме. При психоэмоциональном стрессе возникают нарушения, связанные с избытком катехоламинов и глюкокортикоидов, такие как: артериальная гипертензия, эрозивный гастродуоденит, вторичный иммунодефицит, кардиомиопатия и все болезни дезадаптации (ИБС, ГБ, сахарный диабет, ЯБДПК).