Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография)

патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в левый же­лудочек (так называемая аортальная регургитация). При данном пороке имеется дефект створок клапана в виде их укорочения и сморщивания, что иногда сочетается с перфорацией створок. Поражение клапана может со­четаться с поражением корня аорты и расширением клапанного кольца, что усугубляет аортальную регургитацию. Встречается также неполное смыкание клапана (при их анатомической целостности) вследствие резко­го расширения аортального клапанного кольца (атеросклероз аорты, стой­кая высокая артериальная гипертензия, воспалительные изменения аорты).

Этиология.Недостаточность клапана аорты может быть вызвана: 1) ревматизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) сифилитическим аор­титом; 4) атеросклерозом; 5) тупой травмой грудной клетки; 6) диффузны­ми заболеваниями соединительной ткани (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная склеродермия, дерматомиозит); 7) врожденными по­ражениями (двустворчатый клапан, сочетание недостаточности клапана аорты с другими врожденными пороками).

Патогенез.Основные гемодинамические сдвиги вызваны значитель­ным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная регургитация») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же количество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диастолы. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудо­чек дилатируется и гипертрофируется. Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы: тахикардия, снижение перифери­ческого сосудистого сопротивления, удлинение систолы и укорочение фа­зы изометрического сокращения. Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции пос­леднего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в по­лости левого предсердия превысит 25 мм рт.ст., то возникает легочная ги-пертензия (венозная, или «пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина.

На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб на сердце и активно к врачу не обращают­ся. Выявить порок сердца можно случайно при обращении больного к врачу совершенно по другому поводу. При выраженном пороке и значи­тельных изменениях гемодинамики (даже до развития сердечной недоста­точности) часть больных предъявляют жалобы, обусловленные значитель­ным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давле­ния в артериальной системе. К ним относятся ощущение усиленной пуль­сации сосудов шеи, сердцебиения, усиливающиеся при физической на­грузке, когда выброс сердца еще более увеличивается. У некоторых боль­ных могут появиться боли в грудной клетке типа стенокардии, головокружения, дурнота, наклонность к обморокам, которые, как и у больных со стенозом устья аорты, зависят от нарушения мозгового и коронарного кро­вотока. Эти явления наблюдаются при выраженном дефекте клапана, когда большая часть крови из аорты попадает опять в левый желудочек и в артериальной системе во время диастолы давление значительно падает. Одышка развивается лишь при снижении сократительной функции левого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем в покое, принимая характер приступов сердечной астмы.

Указанная симптоматика лишь привлекает внимание врача к неблаго­получию в сердечно-сосудистой системе, не давая четких опорных пунктов для диагностики порока. Как и при других поражениях клапана, диагноз порока сердца может быть поставлен после II этапа диагностического по­иска.

На II этапе следует прежде всего выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз недостаточности клапана аорты. К ним относится диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет ряд характер­ных особенностей: он возникает сразу после II тона, постепенно уменьша­ясь в своей интенсивности к концу диастолы. Шум отличается мягким, ду­ющим тембром, длительность его различна и зависит от выраженности по­ражения клапана. Шум грубого тембра наблюдается как исключение.

Лучше всего шум выслушивается в третьем - четвертом межреберьях, у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такая локализация шума отмечается при пороке ревматического проис­хождения. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во втором межреберье справа от грудины (в «клас­сической» точке выслушивания клапана аорты). По-видимому, это обу­словлено лучшим проведением шума в данную область вследствие значи­тельного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивается лучше в горизонтальном поло­жении больного при задержке дыхания в фазе выдоха. Однако в началь­ных стадиях болезни при нерезком дефекте клапана приходится использо­вать специальные приемы: больного выслушивают в коленно-локтевом по­ложении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума в этих случаях расположен в точке Боткина.

Второй главный признак - ослабление или полное исчезновение II тона в результате сморщивания створок клапана аорты. Степень ослабле­ния звучности II тона пропорциональна выраженности дефекта клапана. Однако этот признак не всегда характерен для порока сердца сифилити­ческого происхождения, при котором створки могут быть поражены нерез­ко, а регургитация обусловлена резким расширением корня аорты. Уплот­ненная стенка аорты хорошо проводит звук, возникающий при закрытии умеренно измененных клапанов. Кроме этих патогномоничных признаков, часто отмечаются и другие, но не обязательные аускультативные призна­ки. К ним относятся ослабление I тона вследствие отсутствия периода зам­кнутых клапанов во время систолы левого желудочка, а также систоличес­кий шум во втором межреберье справа от грудины. Этот шум обусловлен относительным стенозом устья аорты (ширина устья нормальная, однако сердечный выброс значительно увеличен) или сопутствующим клапанным стенозированием. Систолический шум проводится на сонные артерии и в яремную ямку.

Косвенные признаки («левожелудочковые») появляются при доста­точно выраженном пороке. Они являются реакцией левого желудочка на измененную внутрисердечную гемодинамику и выражаются в усиленном и разлитом верхушечном толчке, смещенном влево и вниз, смещении влево левой границы сердца.

«Сосудистые» признаки достаточно разнообразны. К ним относится бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол. Пульсация сонных артерий («пляска каротид»), под­ключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых ар­терий обнаруживаются при выраженном дефекте клапанов. Сюда же отно­сится и так называемый капиллярный пульс: синхронное с пульсом изме­нение в интенсивности окраски ногтевого ложа и участка гиперемии на коже лба, вызванного путем трения кожи. В действительности это пульси­руют не капилляры, а мельчайшие артериолы.

К «сосудистым» симптомам относится изменение артериального дав­ления и пульса. При выраженном пороке систолическое давление повыша­ется, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения. При выслушивании периферических артерий выявляется ряд характерных симптомов: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова - Дюрозье (значительно реже). Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появ­ление тонов над периферическими артериями объясняется сильными коле­баниями стенки артерии.

При развитии легочной гипертензии и правожелудочковой недоста­точности обнаруживаются соответствующие симптомы.

На III этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвен­ные признаки, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике с аортальной недостаточностью, окончательно решают во­прос об этиологии порока.

При рентгенологическом исследовании в период компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена.

При развитии сердечной недостаточности появляются признаки ле­гочной гипертензии, а в дальнейшем - увеличение правого желудочка.

Эхокардиография выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана.

Данные электрокардиограммы имеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда. При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной. Если порок выра­женный, на ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которые отличаются от таковых на ЭКГ больных со стенозом устья аорты. Эти признаки заключаются в следующем: увеличивается амплитуда зубца R в отведениях Vs,e и 5 в отведениях Vi,2, появляются высокие заострен­ные зубцы Т в отведениях Vs,6. При развитии сердечной недостаточности отмечаются характерные изменения конечной части желудочкового ком­плекса в виде депрессии сегмента ST в отведениях Vs,6, в этих же отведе­ниях зубец Т становится двухфазным или негативным.

На ФКГ выявляются типичные признаки: диастолический шум, начи­нающийся вслед за II тоном и убывающий по интенсивности. Часто реги­стрируется усиление III и IV тонов, обусловленное объемной гемодинами-ческой перегрузкой левого желудочка. Амплитуда II тона снижена, в ряде случаев регистрируется «сопутствующий» систолический шум, убываю­щий по интенсивности и занимающий не более половины (реже двух тре­тей) систолы.

Зондирование полостей сердца и крупных сосудов производят лишь при уточнении показаний к хирургическому лечению (замена клапана аорты искусственным протезом). В случае выраженного порока опре­деляются значительное снижение диастолического давления в аорте, увеличение сердечного выброса, объема регургитации. При ангиокар­диографии выявляется увеличение конечного диастолического объ­ема.

Лечение.При сердечной недостаточности, развивающейся при поро­ке сердца, проводят лечение общепринятыми методами.

Пролонгированные нитраты, кордарон, антагонисты ионов кальция (верапамил) назначают при выраженном сердечном болевом синдроме. При выраженном гиперкинетическом типе кровообращения (при условии достаточной сократительной функции миокарда) могут быть назначены небольшие дозы р-адреноблокаторов, уменьшающих ощущение усиленной пульсации.

Замена пораженного клапана протезом показана больным с увеличен­ным левым желудочком при наличии выраженных признаков его гипер­трофии на ЭКГ, снижении диастолического давления ниже 40 мм рт.ст., даже если у таких больных нет субъективных ощущений.