Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, способствующих снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогуморальных систем, и сопровождающийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и задержкой жидкости в организме.

ЭТИОЛОГИЯ.

1. Поражение сердечной мышцы (первичное, вторичное) - миокардиальная недостаточность: ИБС; артериальная гипертония; миокардиты, кардиомиопатии; токсические воздействия (алкоголь, кокаин, микроэлементы - ртуть, кобальт, мышьяк); лекарственные препараты (БАБ, АК, антиаритмические, цитотоксические препараты); эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипо-, гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома); нарушения питания (дефицит тиамина, селена, карнитина, ожирение, кахексия); инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы); прочие (болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная ХПН).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: а) давлением - стеноз митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения. б) объемом - недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты (врожденные пороки сердца - дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки). в) комбинированная (сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: а) адгезивный перикардит; б) рестриктивные кардиомиопатии.

ПАТОГЕНЕЗ. Кардиодинамические нарушения проявляются в виде снижения силы и скорости сокращения сердечной мышцы. Снижение насосной функции сердца приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Для поддержания адекватного уровня АД при исходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы - повышается уровень катехоламинов, что ведет к тахикардии, вазоконстрикции (артериол и венул) - снижается перфузия органов и тканей, в частности почек, - включается почечное звено патогенеза ХСН - активируется РААС. С одной стороны, повышенное образование А II - мощного вазоконстриктора - увеличивает спазм периферических артериол и венул. С другой стороны, А II стимулирует образование альдостерона - повышается реабсорбция натрия, увеличивается осмолярность плазмы, активируется продукция антидиуретического гормона (АДГ). Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата, кроме того, АДГ (наряду с норадреналином и альдостероном) усиливает периферическую вазоконстрикцию. Увеличение уровня венозного возврата приводит к перенаполнению бассейна малого круга кровообращения, увеличению ди- астолического заполнения левого желудочка - дальнейшая дилатация сердца, прогрессирующее снижение сердечного выброса. Так замыкается порочный круг патогенеза ХСН.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1. Острую сердечную недостаточность (ОСН):

а) левожелудочковую;

б) правожелудочковую.

2. Хроническую сердечную недостаточность.

ХСН имеет три стадии.

I стадия. Начальная, скрытая. Субъективные (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость) и объективные признаки нарушения кровообращения проявляются только при физической нагрузке, в покое их нет. Гемодинамика не нарушена.

II стадия. Наличие в покое признаков нарушения гемодинамики. Нарушение обмена веществ и функции других органов. II ст., период А. Недостаточность «правого» или «левого» сердца. Явле-ния застоя и нарушения функции других органов выражены слабо и чаще проявляются к концу дня (или после физического напряжения). II ст., период Б. Окончание длительной стадии, выраженные нарушения гемодинамики. Недостаточность «правого» и «левого» сердца. Явления застоя выражены сильнее и проявляются в покое. В период А II стадии на фоне проводимой адекватной терапии удается добиться компенсации и возможность перевода стадии II в стадию I. В период Б этого добиться не удается.

III стадия. Конечная, дистрофическая. Недостаточность всего сердца. Выраженные явления застоя, значительное нарушение обмена веществ и функций других органов. Наличие необратимых структурных и морфологических изменений в органах.

Нью-Йоркская ассоциация сердца (NYHA) разработала классификацию ХСН, в которой выделяют четыре функциональных класса (1964, шестая модификация).

ФК I. Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их фи- зическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки.

ФК II. Больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторому ограничению физической активности. В покое самочувствие их хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, одышку.

ФК III. Больные с сердечной патологией, которая существенно ограничивает их физическую активность. В покое их самочувствие хорошее. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку.

ФК IV. Больные с сердечной патологией, которые не переносят никакой физической нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности могут возникать даже в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка ведет к ухудшению самочувствия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Основные симптомы. 1. Тахикардия. На ранних стадиях - только при физической нагрузке. Однако PS нормализуется не ранее чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании - тахикардия и в покое. Возникает она вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и направлена на компенсацию недостаточного УО и поддержание МО на достаточном уровне. В дальнейшем эта компенсаторная реакция становится несостоятельной. Нарушения сердечного ритма имеют важнейшее значение с точки зрения прогноза и особенностей лечения. Во многом они определяют рефрактерность больных к проводимой терапии.

2. Цианоз кожи, слизистых оболочек - сначала выражен на периферии, так называемый акроцианоз - руки, ноги, губы, мочки ушей, где скорость кровотока особенно снижена. Причина - недостаточная оксигенация крови в легочных капиллярах. Для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз.

3. Одышка. Наиболее частое и раннее проявление ХСН, как правило, левожелудочковой. При осмотре - учащенное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно - снижение нижней границы легких на 1-2 ребра, ограничение подвижности нижнего края легких, притупленно-тимпанический оттенок перкуторного звука над нижними их отделами. Часто бывает кашель, возникающий рефлекторно при застойных явлениях в бронхах, реже - связанный с расширением левого предсердия. Умеренная вначале одышка затем становится постоянной, сохраняется в покое. Для тяжелых форм характерны ночные приступы удушья - сердечная астма. В их возникновении играет роль увеличение ОЦК. В горизонтальном положении у больного происходит выход крови из депо, а также в сосудистое русло переходят скрытые отеки. Клинические проявления приступа представлены в разделе острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Как правило, приступы удушья прекращаются при ослаблении сократи- тельной функции правого желудочка.

4. Отеки - один из характерных признаков ХСН. На ранних стадиях - скрытые, до 5 л жидкости может депонироваться незаметно. Сначала отеки появляются на ногах, у лежачего больного - на пояснице. Затем становят- ся распространенными - анасарка. Отечная жидкость может скапливаться в полостях - асцит, гидроторакс, чаще правосторонний. В патогенезе играют роль снижение клубочковой фильтрации, задержка ионов натрия в организме, повышенная выработка альдостерона, АДГ.

5. Увеличение печени. Проявление в основном правожелудочковой недостаточности. При длительном застое в печени развивается сердечный цирроз, так называемая «мускатная» печень. Нарушение ее функции - иктеричность кожи, слизистых, уробилинурия, диспротеинемия.

6. Подъем венозного давления - набухание и пульсация (ундуляция) шейных вен, причем постоянное. При легкой недостаточности - только на выдохе.

7. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Развивается застойный гастрит с атрофией желез: тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запоры. В терминальной стадии - кахексия.

8. Нарушение функции почек. Значительное снижение (в 2 раза) почечного кровотока, снижение диуреза, моча с высокой относительной плотностью, содержит белок, единичные эритроциты. Преобладает ночной диурез за счет увеличения почечного кровотока в горизонтальном положении.