Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими факторами следует признать: курение, загрязнение окружающей среды - воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл. Причинами тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита могут быть: - инфекция трахеобронхиального дерева; - пневмония; - сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма; - легочная эмболия; - спонтанный пневмоторакс; - неконтролируемая кислородотерапия; - лекарственные препараты(наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики); - нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения); - пониженное питание; - терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц); - другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение). ПАТОГЕНЕЗ. Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий. С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства - она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких. На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления - нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯВажнейшим и ранним признаком является одышка, которая носит экспираторный характер, развивается постепенно, прогрессирует медленно, усиливается при обострениях, в сырую погоду, при падении барометрического давления. Одышка может быть первым клиническим признаком заболевания и предшествовать появлению кашля и мокроты. Характерен кашель с вязкой, трудно отделяемой мокротой, при отхождении которой уменьшается выраженность одышки.

Бронхиальная обструкция проявляется следующими клиническими симптомами: - одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем - ив покое; - усилением одышки при воздействии пыли, холодного воздуха, раздражающих веществ и др.; - надсадным малопродуктивным кашлем с трудно отделяемой мокротой; - жестким дыханием с удлиненным выдохом при аускультации легких; - сухими рассеянными хрипами высокого тембра (свистящие хрипы); - ранним развитием эмфиземы легких.

ДИАГНОСТИКА. При гнойном бронхите наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Как следствие артериальной гипоксемии может отмечаться вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита и повышением уровня гемоглобина. При обострении повышаются острофазовые белки. Исследование мокроты позволяет оценить клеточный состав бронхиального секрета и активность воспалительного процесса. Бронхоскопия выявляет диффузный эндобронхит, который по эндоскопической картине может быть катаральным, гнойным, атрофическим, гипертрофическим, геморрагическим и фибринозно-язвенным. Бронхоскопия должна обязательно проводиться у больных ХБ для дифференциального диагноза с другими бронхолегочными заболеваниями (в первую очередь с опухолями). Кроме того, бронхоскопия может проводиться с лечебной целью (например, эндобронхиальное введение лекарственных препаратов, проведение лаважа бронхов). Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет определить степень дыхательной недостаточности (ДН). Так, при ДН II в крови снижается парциальное давление 02 (гипоксемия), при ДН III - повышается С02 (гиперкапния). Функциональное исследование функции внешнего дыхания. Спирография - «золотой стандарт» в диагностике ХОБ. При хронической бронхиальной обструкции отмечается стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно (соотношение ОФВ'/ЖЕЛ), мощности выдоха. Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры общей емкости легких (ОЕЛ) - увеличивается объем закрытия и остаточный объем легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении.

Ключевой признак диагностики ХБ - соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек. (FEV) к жизненной емкости легких (FVC) менее 70%, постбронхолитический FEV менее 80%. Основные положения диагностики ХОБ: 1) диагноз ХОБ ставится на основании данных о наличии продолжительного воздействия факторов риска и наличии не полностью обратимой бронхообструкции; 2) пациенты, имеющие хронический кашель с отделением мокроты и длительно подвергавшиеся воздействию факторов риска, должны быть в обязательном порядке обследованы на предмет наличия бронхиальной обструкции (даже при отсутствии у них одышки).

ЛЕЧЕНИЕ 1. По возможности устранение или уменьшение воздействия факторов риска. 2. При обострении - стационарное лечение. 3. Вакцинация: против гриппа на 50% снижает заболеваемость и смертность; 4. С целью устранения гипоксемии при обострении ХБ назначаются ингаляции кислорода (1-3 л/мин.) через носовые канюли или 24- 35% кислород через маску 5. Бронхолитики. - производные теофиллина (метилксантины); - М-холинолитики (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции); - бета-адреномиметики. Для уменьшения бронхиальной обструкции используется также ипратропиум бромид (атровент). Назначается по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день. 6. Если базисная бронхолитическая терапия не контролирует состояние больного, ему проводится пробное лечение глюкокортикоидами (лучше ингаляционные) в течение 2 недель - 3 месяцев. Если произошло увеличение показателей бронхиальной проходимости - увеличение ОФВ1 не менее чем на 15%, то лечение можно продлить до 6 мес. (бо- лее 6 мес. - эффективность значительно снижается). Эффективной кортикостероидная терапия бывает редко. В подобных случаях требуется исключение БА. 7. Антиоксиданты (витамины А, Е и др.), адаптанты (настойка женьшеня, китайского лимонника и др.). 8. Антагонисты кальция при легочной гипертензии: верапамил - 120-160 мг/сут.; нифедииин - 30-40 мг/сут. 11. При наличии соответствующей аппаратуры коррекция хронической дыхательной недостаточности проводится на дому с помощью оксигенотерапии. Предпочтительна длительная (18 час. в сутки), малопоточная кислородотерапия (около 2 литров в мин.) в течение месяцев, лет.

Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются эмпирически. Бактериологическое исследование проводят при неэффективности эмпирической терапии. Длительность антибиотикотерапии - 7-10 дней. В большинстве случаев антибиотики назначаются внутрь, за исключением плохой кооперации с пациентом, нарушенной всасываемости из желудочно-кишечного тракта. - Возраст до 65 лет, ОФВ1> 50%, без сопутствующих заболеваний, обострения менее четырех раз в год: амоксициллин, макролиды, доксициклин. В качестве альтернативных рекомендуются защищенные аминопенициллины и респираторные фторхинолоны. - Возраст 65 лет и старше и/или ОФВ1 < 50% и/или сопутствующие заболевания и/или упадок питания и/или длительная глюкокортикоидная терапия: респираторные фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины 2-3-го поколения,

фторхинолоны. Постоянное выделение гнойной мокроты, частые обострения: фторхи-

нолоны (ципрофлоксацин), антисинегнойные беталактамы. Введение антибиотиков можно проводить эндобронхиально; показана лечебная бронхоскопия, промывание бронхов, введение антибиотиков аэрозольно. Проводится ингаляционная фитотерапия (сок чеснока, отвар эвкалипта, листа брусники и др.).

Бронхиальная астма.

БА - это рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, основным обязательным признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

ЭТИОЛОГИЯ.Выделяют пусковые механизмы (триггеры) бронхиальной астмы: - различные аллергены; - профессиональные агенты; - острые респираторно-вирусные инфекции; - пищевые продукты - консерванты; - медикаменты, в первую очередь - антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин); - физическая нагрузка; - гипервентиляция (особенно холодный воздух); - метеофакторы; - повышенные психоэмоциональные нагрузки; - применение БАБ; - желудочно-пищеводный рефлюкс; - беременность; - обострение синуситов. ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, в котором заметную роль играют различные клетки и медиаторы. Воспалительный процесс распространяется на проксимальные и дистальные бронхи и ассоциирован с бронхиальной гиперреактивностью. У большинства больных БА воспаление затрагивает верхние дыхательные пути. Отчетливая взаимосвязь между выраженностью воспалительной ре-

акции и степенью тяжести БА до конца не установлена. Хроническое воспаление имеет место при всех клинических формах БА, не зависимо от пола, возраста пациента, длительности заболевания. При БА, наряду с активацией тучных клеток, увеличения числа Т-лимфоцитов, высвобождения провоспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов, способствующих персистенции воспалительного процесса в дыхательных путях, повышает-ся количество активированных эозинофилов. Активированные эозинофилы высвобождают медиаторы воспаления и белки, которые вызывают повреждение эпителия бронхов, гиперпродукцию слизи, отек и бронхоспазм; обладают цитотоксическим эффектом. У эозинофилов есть избирательная способность инфильтрировать дыхательные пути при БА, высвобождать провоспалительные медиаторы; они играют роль в патогенезе как атопической, так и неатопической БА. Т-лимфоциты, присутствующие в большом количестве в дыхательных путях, продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13, которые способствуют эозинофильному воспалению и продукции В-лимфоцитами иммуноглобулина Е. У больных БА происходит активация тромбоцитов. Последние вовлекаются в процесс аллергического воспаления и формирования гиперактивности дыхательных путей. В крови больных атопической и аспириновой БА много фактора активации тромбоцитов - самого мощного медиатора аллергического воспаления.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Согласно мнению экспертов ВОЗ (1992), выделяют:

1. Преимущественно аллергическая:

- аллергический бронхит;

- аллергический ринит;

- атопическая астма;

- экзогенная аллергическая астма;

- сенная лихорадка с астмой.

2. Неаллергическая астма:

- идиосинкразическая астма;

- эндогенная неаллергическая астма.

3. Смешанная астма.

4. Неуточненная астма:

- астматический бронхит;

- поздно возникшая астма.

5. Астматический статус:

- острая тяжелая астма.

Степени тяжести бронхиальной астмы (по ВОЗ).

1. «Мягкая» астма:

- короткие эпизодические приступы реже 1-2 раз в неделю;

- ночные приступы реже 1-2 раз в месяц;

- отсутствие бронхообструктивной симптоматики вне приступа;

- показатели максимальной скорости выдоха (МСВ) или ФОБ1 > 80%

от должной (80-100%).

2. Умеренная:

- приступы удушья чаще 1-2 раз в неделю;

- ночные приступы чаще 2 раз в месяц;

- хроническая бронхообструктивная симптоматика, требующая еже-

дневного приема бронходилататоров;

- показатели МСВ или ФОБ1 60-80% от должной;

- размах утренних и вечерних колебаний МСВ или ФОБ1

20-30%.

3. Тяжелая:

- частые приступы (обострения);

- частые ночные приступы;

- непрерывная бронхообструктивная симптоматика;

- ограничение физической активности;

- показатели МСВ или ФОБ1 < 60% от должной.

В России выделяют 4 степени:

I ст. соответствует «мягкой» астме по ВОЗ.

II ст. - легкое персистирующее течение (переход «мягкой» в умерен-

ную). Приступы астмы 1-2 р. в неделю, ОФВ1 > 80% от должных величин.

III ст. соответствует умеренной астме по ВОЗ.

IV ст. соответствует тяжелой астме по ВОЗ.

Фазы заболевания: обострение, ремиссия, стойкая ремиссия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Основным клиническим проявлением БА является приступ удушья (экспираторной одышки) вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальной слизи. Принято выделять (хотя весьма условно) 3 периода в развитии приступа: 1) Период предвестников или продромальный период (присутствует далеко не у всех больных, чаще при экзогенной атопической бронхиальной астме). Это может быть першение в горле, заложенность носа, слезотечение, чихание и др. 2) Период удушья. Одышка имеет преимущественно экспираторный характер, поскольку на выдохе внутригрудные дыхательные пути подвергаются компрессии за счет увеличения внутригрудного давления. Сопровождается гипервентиляцией: нарастание аэродинамического сопротивления дыханию преодолевается за счет участия в акте дыхания всех групп вспомогательных мышц - плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены. Объективно во время приступа отмечаются более или менее выраженные симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции. Перкуторно над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены на 1-2 ребра, ограничена подвижность нижнего края легких, уменьшена или не определяется абсолютная сердечная тупость. Дыхание, как правило, жесткое, реже везикулярное ослабленное (за счет эмфиземы легких). Выслушиваются рассеянные сухие хрипы, преимущественно высокого тембра - жужжащие и свистящие на выдохе. Отмечается приглушенность сердечных тонов, учащение пульса; АД имеет тенденцию к повышению, уменьшено пульсовое давление; отмечается дыхательная аритмия, может определяться акцент II тона над a. pulmonalis. 3) Период обратного развития приступа - отмечается отхождение мокроты, она имеет бесцветный стекловидный характер.

Выделяют несколько вариантов начала бронхиальной астмы:

1) экзогенный вариант, атоническая астма: ей свойственно острое начало без видимой очевидной причины на фоне хорошего самочувствия, очень часто это связано с контактом с аллергеном (развивается чаще в детском и молодом возрасте до 30 лет);

2) эндогенная (инфекционно-зависимая по старой классификации): начинается на фоне хронического процесса в легких, например ХОБЛ (развивается у лиц старше 40-45 лет);

3) астма физического усилия: развивается после физической нагрузки, например беге, быстрой ходьбе и дыхания через рот;

4) аспириновая астма: после приема аспирина или других НПВП.

ЛЕЧЕНИЕ.

Беклометазона дипропионат (бекломед, бекотид) назначается в форме дозированного аэрозоля по 50, 100 и 200 мкг на одну ингаляцию в средней суточной дозе 200-400 мкг, а при тяжелой БА - по 800-1000 мкг. Он может применяться также в суспензии для использования в распылителе, в дисковых формах (бекодиски по 100 и 200 мкг), ингалируемых с помощью дискового ингалятора «Дискхайлер».

Флунизолид (ингакорт) - фторированный ГКС, применяемый в виде аэрозоля (120 доз по 250 мкг) в суточной поддерживающей дозе 1 мг (2 ингаляции 2 р. в сутки).

Будесонид - негалогенизированный ГКС в капсулах для ингаляций, назначается по 200 мкг 2 р. в сутки. По показаниям доза может быть увеличена в 2-4 раза.