Абсцесс легкого. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению

Абсцесс легкого - формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

ЭТИОЛОГИЯ. В. fragilis, В. melaninogenicus; фузобактерии - F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; анаэробные кокки - Peptococcus, Peptostreptococus. Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта - до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности. Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани. Путь инфицирования - аспирационный.

ПАТОГЕНЕЗ. Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов. Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии - масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны - ранения челюстно-лицевой области. Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего - рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна): глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, ЧМТ, ОНМК, эпиприпадок, электротравма и др. Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода - кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рубцовые стриктуры, рефлюкс-эзофагит. Более редкие - гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии. Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация. Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem. Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел - пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции - снижение общей иммунологической реактивности организма. Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет, способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Клинико-морфологические особенности:

- абсцесс легкого гнойный;

- абсцесс легкого гангренозный;

- гангрена легкого.

II. По этиологии:

- пневмониты, вызванные аэробной микрофлорой;

- пневмониты, вызванные анаэробной микрофлорой;

- пневмониты, вызванные смешанной микрофлорой;

- пневмониты небактериальные (простейшие, грибы и др.).

III. По патогенезу:

- пневмониты бронхогенные, в том числе: аспирационные; постпнев-

монические; обтурационные;

- пневмониты гематогенные;

- пневмониты травматические;

- пневмониты прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с

соседних органов).

IV. Топографические особенности патологического очага:

- абсцесс центральный (прикорневой);

- абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный);

V. По распространенности:

- абсцесс единичный;

- абсцесс множественный, в том числе:

- односторонний;

- двусторонний.

VI. Тяжесть течения (клинических проявлений):

- пневмонит с легким течением;

- пневмонит с течением средней тяжести;

- пневмонит с тяжелым течением;

- пневмонит с крайне тяжелым течением.

VII. Наличие осложнений:

- пневмонит неосложненный;

- пневмонит осложненный: ииопневмотораксом или эмпиемой

плевры; кровотечением; поражением противоположного легкого

при первично-одностороннем процессе; флегмоной грудной; бак-

териемическим шоком; респираторным дистресс-синдромом; сеп-

сисом; прочими вторичными процессами.

VIII. Характер течения:

- пневмонит острый;

- пневмонит подострый (затяжной);

- пневмонит (абсцесс) хронический, в том числе: в фазе ремиссии; в

фазе обострения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Локализация процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания: при аспирации поражаются II и VI сегменты, для метапневмонических деструкции - базальные сегменты, IV, V (особенно справа) и III. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Прием алкоголя, наркоз, переохлаждение, ЧМТ, респираторная вирусная инфекция и др. нередко предшествуют деструкциям. Выделяют 2 периода: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорического детрита через бронх и после. Эти классические периоды не всегда четко выражены, особенно при гангрене. 1-й период: начало острое - t° тела 39-40°С, озноб, недомогание, острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при поражении базальных сегментов - иррадиация боли в шею, кашель сухой, мучительный (может отсутствовать в первые дни). Одышка - тахипноэ с первых дней. В ряде случаев начало нечеткое, смазанное, нет острой боли, одышки, t° субфебрильная. Такое течение не всегда бывает благоприятным. Так может протекать тяжелый гангренозный процесс, при нарушенной иммунологической активности, в частности у алкоголиков. При этом наблюдается поздняя обращаемость больных, больные продолжают работать или лечат-

ся амбулаторно с диагнозом ОРВИ. При осмотре - бледность, умеренный цианоз кожи, слизистых, больше выраженный на стороне поражения. Больной лежит на стороне поражения. Тахипноэ 25-30 в 1 мин. PS учащен, причем тахикардия не соответствует повышению t°. АД в норме или снижено. При инфекционно-токсическом шоке - гипотония. Пораженная сторона отстает при дыхательных экскурсиях, определяется симптом Крюкова - болезненность межреберных промежутков на стороне поражения, а также кожная гиперестезия. Физикальные данные на первых порах аналогичные лобарной или долевой пневмонии (см. объективные данные в разделе «Пневмония»), часто определяется шум трения плевры. Длительность периода инфильтрации до прорыва в бронхи составляет от 4-5 до 10-12 дней при деструкциях аспирационного генеза, при метапневмонических - до 3-4 недель.

2-й период. Классический вариант - неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением мокроты полным ртом до 100 мл и более (описывают до 1000 мл). В настоящее время не всегда бывает такая картина гангренозных деструкции - отмечается небольшое количество мокроты, что связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата. Мокрота может содержать примесь крови. При анаэробной инфекции она зловонная, что требует изоляции больного. Мокрота 3-слойная: нижний - густой гной, крошковидный тканевой детрит, обрывки легочной ткани. Средний слой - серозный, тягучая мутная жидкость (пробка Дитриха), содержит много слюны, верхний - пенистая слизь с примесью гноя. При отхождении мокроты резко улучшается самочувствие больных. Снижаются t°, симптомы интоксикации, уменьшается количество мокроты, улучшается аппетит. Уменьшается граница перкуторного притупления, на фоне полости - тимпанит; дыхание бронхиальное с амфорическим оттенком (последнее редко). Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При хорошем дренировании уровень жидкости в полости исчезает, инфильтрация рассасывается, полость уменьшается в размерах, деформируется и перестает определяться. При плохом дренаже абсцесса мокрота отходит небольшими порциями, сохраняются t°, лихорадка, озноб, проливной пот. Кожные покровы бледные, землисто-серые, деформируются концевые фаланги - «барабанные палочки», ногти - «часовые стекла». Особая форма деструкции - так называемый блокированный абсцесс - больные почти не выделяют мокроты, умеренная лихорадка, интоксикационный синдром долго продолжаются. Полость абсцесса имеет значительные размеры, горизонтальный высокий уровень жидкости.

ЛЕЧЕНИЕИнфузионная терапия назначается с целью детоксикации: 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиглюкин; показано введение белка - 20% раствор альбумина, нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез.

Антибактериальная терапия. Кокковая Грам «+» флора - полусинтетические пенициллины: метициллин 4-6 г/сут. в/м; оксациллин 6-8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5-2 г/сут. в/м и др.; цефалоспорины 1-2 поколения; макролиды: эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, кларитромицин 0,5 г/сут. и др. Кокковая Грам «-» флора - аминогликозиды: гентамицин 320-480 мг/сут. в/м или в/в; линкомицин 1,8 г/сут. в/м; цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1-1,5 г/сут. и др.; классические фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, офлоксацин 400 мг/сут. и др. Клебсиелла -цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1-1,5 г/сут. в/в и др.; аминогликозиды: гентамицин 320-480 мг/сут. в/м или в/в; классические и респираторные фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. Синегнойная палочка - карбенициллин 4 г/сут. + гентамицин 320-480 мг/сут. или доксициклин 0,1-0,2 г/сут.; цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1-2 г/ сут. в/в и др. Неспорообразующая анаэробная микрофлора: метронидазол (трихопол, метрагил, клион, флагил) 100 мг 2-3 р. в день в/в капельно, внутрь 2-3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20-50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8-2,4 г/сут.; антибиотики резерва - цефалоспорины 3-4-го поколения, карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: тималин, Т-активин, левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: метилурацил 0,5 3-4 р. в день; пентоксил 0,2 3 р. в день; нуклеинат натрия 0,2 3-4 р. в день.