Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты)

Источники: растительные масла (кроме пальмового и оливкового).

Витамин F представляет собой группу незаменимых полиненасыщенных жирных кислот: линолевой, линоленовой и арахидоновой.

Полиненасыщенные жирные кислоты обладают весьма широкими функциями:

1. Составная часть фосфолипидов мембран;

2. Защита витамина А от окисления;

3. Предшественник регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды– простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов.

Гиповитаминоз

Причины:

· пищевая недостаточность,

· нарушение желчеотделения,

· нарушение переваривания и всасывания жиров.

Клиническая картина

Единственным четко доказанным проявлением нехватки витамина F является фолликулярный гиперкератоз.

С недостатком полиненасыщенных жирных кислот связываются:

· воспалительные поражения кожи(возникновение некротических очагов, экзема, выпадение волос),

· поражение почек,

· потеря способности к размножению,

· жировая инфильтрация печени,

· атеросклероз,

· иммунодефициты,

· затяжное и хроническое течение воспалительных заболеваний.

Лекарственные формы: гепатопротекторы и антиатерогенные препараты (эссенциале, линетол, линол).

Витамин А (ретинол)

Источники

С пищевыми продуктами в организм поступает как витамин А, так и каротины – вещества, схожие с ним по строению.

  • витамин А содержат рыбий жир (19 мг%), печень морских рыб (до 14 мг%), печень крупного рогатого скота и свиньи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц (0,6 мг%),
  • каротиноиды содержатся в моркови, красном перце, томатах (красные овощи), в пальмовом масле (80 мг%), облепиховом масле (40 мг%).

Суточная потребность

1,0-2.5 мг или 5000 ЕД.

Метаболизм

Всасывается только 1/6 часть потребленных каротиноидов. После всасывания часть каротиноидов превращаются в ретинол в печени и кишечнике. Из β-каротина образуется 2 молекулы витамина А.

Гиповитаминоз

Причины:

· алиментарная недостаточность,

· недостаточность витаминов Е и С, защищающих ретинол от окисления,

· снижение функции щитовидной железы и железодефициты (в кишечнике и печени превращение каротиноидов в витамин А катализируют железо‑содержащие ферменты), активируемые тиреоидными гормонами.

Клиническая картина

Стерильность у женщин..

Нарушение темновой адаптации (куриная слепота);

Задержка роста, похудание, истощение;

Специфические поражения глаз, слизистых оболочек, кожи:

· кожагиперкератоз(пролиферация и патологическое ороговение кожи, сухость и шелушение – т.н. "жабья кожа"), который приводит к вторичным гнойным процессам,

· глаза– ороговение эпителия слезного канала (ксерофтальмия), приводяшая к его закупорке. Это приводит к сухости роговой оболочки глаза, влечет за собой воспаление роговой оболочки из-за отсутствия лизоцима. Оба фактора приводят к кератомаляции– отек, изъязвление, размягчение роговой оболочки,

· слизистые оболочки – из-за снижения синтеза гликопротеинов нарушается их барьерная функция, что сопровождается поражением эпителия желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и мочеполовой системы, нарушение сперматогенеза.

Лекарственные формы: ретинолацетат, ретинолпальмитат (функциональная ОН-группа защищена жирными кислотами).

Витамин D (кальциферол)

Источники

Имеется два источника поступления витамина D:

· печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц,

· образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерола в количестве 0,5-1,0 мкг/сут.

Суточная потребность

Для детей – 12-25 мкг или 500-1000 МЕ, у взрослых потребность гораздо меньше.

Строение

Витамин представлен двумя формами – эргокальцифероли холекальциферол.

После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин попадает в печень. Здесь он гидроксилируется по С25 и кальциферолтранспортным белком переносится к почкам, где еще раз гидроксилируется, уже по С1. Образуется 1,25-дигидроксихолекальциферол или кальцитриол.

Гиповитаминоз

Приобретенный гиповитаминоз

Причина

Часто встречается при пищевой недостаточности у детей, при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу или при национальных особенностях одежды. Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек) и нарушение переваривания липидов (целиакия, холестаз).

Клиническая картина

У детей от 2 до 24 месяцев проявляется в виде рахита, при котором, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции(размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из‑за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.

У взрослых тоже наблюдается остеомаляция, т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется. Развитие остеопорозачастично также связывают с витамин D-‑недостаточностью.