Роль нейропсихологии в гериартрической практике

Гуманистическая ориентация одного из практических направлений нейропсихологии на профилактику психического здоровья человека в последней трети его жизни, на обеспечение психического долголетия, на нозологическую и прогностическую диагностику, психологическую коррекцию и фармакотерапию ослабоумливающих процессов с неизбежностью привели к теоретическим разработкам в области мозговых механизмов как нормального (физиологического), так и патологического старения. Здесь одно из центральных мест занял нейропсихологический подход, оказавшийся, вследствие тенденций своего развития и накопленных данных, более чем адекватным для решения исследовательских и прикладных задач, связанных со старением. Важным постулатом, лежащим в основе этих исследований, являются представления о сходстве мозговых изменений при нормальном и патологическом старении в виде уменьшения массы мозга, атрофии нервных клеток, сглаживании извилин, расширении мозговых желудочков. (Естественно, в патологии отражаются особенные и специфические изменения мозговой ткани.) Диффузная церебральная дефицитарность проявляется и в реализации высших психических функций, а при заболеваниях мозга в прогрессирующем мнестико-интеллектуальном снижении, приводящем на определенных стадиях развития болезни к дезорганизации психической деятельности и дезадаптивному поведению (деменции).

Обобщение данных литературных источников в контексте сравнительного нейропсихологического анализа состояния ВПФ при старении в норме и патологии дает следующую картину. Отмечается, что для нормального старения характерно снижение памяти и внимания, замедление темпа психической деятельности, трудности в формировании новых навыков и осуществлении операций, требующих специальной переработки пространственных характеристик информации. При патологическом старении эти признаки часто сочетаются с нарушениями речи и мышления и оцениваются исследователями как глобальная несостоятельность больных в мнестико-интеллектуальной сфере. Мозговые корреляты деменции при этом представляются достаточно размытыми и сводятся к вычленению так называемых подкорковых деменции в отличие от расстройств, обусловленных поражением коры больших полушарий мозга. Не менее «суммарный» подход наблюдается и в отношении различных нозологических форм деменции, имеющих собственно атрофическую этиологию. В сущности, и болезнь Альцгеймера, и сенильная деменция при этом теряют свою клинико-психологическую специфичность и вполне закономерно обозначаются в зарубежной литературе как деменции альцгеймеровского типа (ДАТ).

Изложенные результаты и их интерпретация оставляют открытыми для дальнейшего изучения целый ряд вопросов, важных для понимания мозговых механизмов старения как в теоретическом, так и в практическом аспектах. Прежде всего, не представляется перспективным и адекватным взгляд на проблему старения (особенно нормального) с позиций выявления только редукции психических функций, с позиций утрат и потерь. В этом плане глобальное рассмотрение таких сложных и разноуровневых по своей структуре функций, как например память и мышление, не позволяет выявить сохранные и дефицитарные составляющие. Кроме того, как правило, каждый из когнитивных психических процессов рассматривается вне связи с другими, что делает общую картину достаточно фрагментарной, особенно с учетом разнообразия методического оснащения методологически разнородных подходов И наконец, вследствие только что сказанного утрачивается возможность решения одной из главных задач в нейропсихологическом подходе, дифференцированный анализ состояния морфо-функциональных зон мозга, обеспечивающих либо сохранные, либо измененные компоненты психической деятельности.

В решении этих и других вопросов единственно продуктивным представляется исследование проблемы «мозг и психика при старении» с помощью синдромного метода А.Р. Лурия, где все когнитивные процессы рассматриваются в сочетании, комплексно, как многозвеньевые и многоуровневые функциональные системы, находящиеся во взаимосвязи и объединенные общими звеньями (факторами), обеспечиваемыми работой специфических мозговых зон. Из этого следует, что даже при диффузной мозговой патологии ни одна психическая функция не нарушается полностью (или равномерно по всем составляющим) и именно при распространенных процессах в мозге, затрагивающих его «широкую зону», правомерно ожидать сочетанных изменений или расстройств в различных слагаемых мнестико-интеллектуальной сферы.

В подходе к изучению мозговых механизмов психических функций в позднем возрасте оказалось продуктивным применение концепции А. Р. Лурия о трех блоках мозга Эта концепция рассматривает психические процессы в связи с интегративной работой трех крупных морфо-функциональных структур, каждая из которых вносит свой специфический вклад в обеспечение энергетических и нейродинамических параметров психической активности (1-й блок), актуализации операционального состава психической деятельности (2-й блок) и ее произвольной регуляции (3-й блок). Представляется важным отметить, что несмотря на диффузные изменения ткани мозга в позднем возрасте в норме и при различных нозологических формах патологического старения степень дефицитарности функционирования каждого из названных блоков проявляется неравномерно и достаточно специфично.

Нормальное физиологическое старение характеризуется на всех этапах позднего возраста, прежде всего, изменениями в работе первого блока мозга в виде смещения баланса нейродинамических параметров психической активности в сторону преобладания тормозных процессов. В связи с этим возникают такие характерные феномены, связанные с быстротой реакции, как общая замедленность и латентность на начальных этапах выполнения различных действий, изменение мнестической функции по типу повышенной тормозимости следов в условиях интерференции, сужение объема психической активности при выполнении действий, требующих одновременного удержания в памяти и выполнения различных программ (особенно во внутреннем плане). При этом произвольная ауторегуляция деятельности остается сохранной, что обеспечивает возможность изменения стратегий последней, направленных на преодоление дефицитарности. Сохранность актуализации ранее закрепленных в индивидуальном опыте форм активности, связанной с работой второго блока мозга, создает благоприятные предпосылки для успешной реализации сложившихся стереотипов деятельности. Следует отметить, однако, что на этом фоне и при нормальном старении достаточно рано формируются трудности в переработке пространственных характеристик информации в различных модальностях.

Изучение групп психически и соматически здоровых лиц в возрастном диапазоне от 50 до 85 лет показывает, что наибольшая степень выраженности симптомов, связанных с нарушением нейродинамики, характерна для начального этапа старения, в интервале от 65 до 75 лет наблюдается не только стабилизация состояния высших психических функций, но и по ряду параметров, в частности функции памяти, лица этого возраста приближаются к уровню достижений прединволюционного периода. Из этого следует, что начало возраста старения представляет собой своеобразный кризис развития, обусловленный, без сомнения, целым рядом причин нервно-психического, эндокринно-обменного, психосоциального уровней и сопровождающийся комплексом аффективных реакций, связанных с переживанием актуальной дефицитарности. Последующая динамика этих изменений в негативном или позитивном направлении зависит от способов преодоления данного кризиса, формирования «совладающего поведения», встраивания компенсаторных механизмов и устранения факторов риска, к которым относятся хронические соматические и неврологические расстройства, резкая смена стереотипов бытия и иные психогении.

Изучение нарушений психических функций при деменциях позднего возраста атрофической (болезнь Альцгеймера, сенильная деменция) и сосудистой этио­логии показало, что характерные для нормы изменения усугубляются, приобретая собственно патологический характер. Кроме того, уже на стадии умеренной выраженности клинических проявлений деменции свою дефицитарность обнаруживают не только первый, но и два других блока мозга. Вместе с тем в зависимости от клинической формы деменции степень включенности в патологический, процесс каждого из блоков мозга различна, что позволяет говорить о специфичности синдромов нарушений высших психических функций в их нозологической отнесенности. Так, для болезни Альцгеймера характерно наличие нейропсихологических симптомов, связанных с дисфункцией глубинных субкортикальных структур и задних отделов полушарий мозга при относительной сохранности лобных долей.

В противоположность этому в случае сенильной деменции или болезни Пика наиболее выражены нарушения, идущие от лобных долей мозга в сочетании с субкортикальными расстройствами.

Сосудистые деменции характеризуются массивно представленными субкортикальными симптомами при наличии фрагментарных симптомов от кортикальных структур различной локализации.

Развитие синдрома деменций - одна из самых частых причин глубокой инвалидизации лиц среднего, пожилого и старческого возраста, страдающих диффузной или очаговой патологией головного мозга вследствие сосудистых, атрофических, токсических или посттравматических процессов. Вместе с тем мало изучены варианты нейропсихологических дисфункций, общие для деменций различной этиологии, но в то же время определяющие непосредственно конкретные механизмы социальной и бытовой дезадаптации больных.

Общим звеном в структуре любого патологического состояния мозга, сопровождающегося развитием является различной степени выраженности распад социально обусловленных ВПФ с развитием когнитивных, мнестических, речевых и других дефектов. Важный момент в данной ситуации - это раннее выявление ведущего дефекта на фоне общей гетерогенности проявлений.

В настоящее время выделяют 5 основных вариантов нарушений с вычленением основного дефекта в качестве синдромообразующего радикала вне зависимости от этиологической предопределенности деменции:

1. Первый вариант деменций характеризуется преобладанием расстройств произвольной регуляции психической деятельности. К числу основных нарушений относятся недостаточность в сфере целеполагания, формирования программы действий и контроля за ее протеканием в сфере праксиса, процессах мышления и памяти. Особенностью этого типа расстройств ВПФ является ослабление регулирующей роли речи в организации психической активности. В неврологической сфере отмечаются в основном симптомы, указывающие на дисфункцию глубинно-фронтальных, в том числе глубинно-премоторных отделов больших полушарий: рефлексы орального автоматизма, симптомы псевдобульбарной недостаточности, хватательный рефлекс Янишевского, гипертонически-гипокинетический симптомокомплекс в различной комбинации (общая замедленность, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, феномен противодержания). Равномерно как при СД, так и при БА.

2. Второй вариант деменций определяется снижением уровня энергетического обеспечения психической активности и проявляется нарушением нейродинамики по типу импульсивности и ригидности в различных психических процессах, а также повышенной тормозимости следов памяти (независимо от модальности) в условиях интерференции при отсроченном воспроизведении. К этому присоединяются такие симптомы, как замедление темпа деятельности, инактивность, истощаемость, эмоциональная лабильность, астенодепрессивные состояния. При последних нарушения часто ассоциируются с псевдобульбарной симптоматикой, в частности с насильственным плачем и смехом. Преимущественно при СД.

3. Третий вариант деменции связан с нарушением пространственных и квазипространственных параметров психической деятельности. Он характеризуется расстройствами зрительно-пространственного гнозиса, нарушением соматосенсорных синтезов и обратной афферентации в двигательной сфере, наличием семантической и амнестической афазии, нарушением операций с числами. Важной особенностью в таких случаях является раннее присутствие у больных жалоб на нарушения пространственной ориентировки и вербальные амнестические «провалы». Часто при БА (с преимущественно теменно-затылочной симптоматикой) и СД (западениями и нарушениями пространственной организации памяти).

4. В четвертом варианте деменции центральное место занимают расстройства мнестической функции в сочетании модально-неспецифических с модально-специфическими ее нарушениями. Однако этот вариант расстройств в изолированном виде при прогрессирующих деменциях (в какой-то мере за исключением хронической алкогольной энцефалопатии с корсаковским синдромом) практически не встречается. «Амнестический» вариант, как правило, наблюдается в содружестве с недостаточностью регуляции и (или) пространственного анализа и, синтеза. Для этого варианта нередки такие модально-неспецифические нарушения, как колебания уровня бодрствования (иногда даже в пределах выполнения одного задания), утомляемость, дефекты внимания. Строго специфических неврологических расстройств не обнаружено, хотя разной степени выраженности амиостатические и псевдобульбарные симптомы не редкость. Часто наблюдается при СД, смешанных сосудистых и алкогольных энцефалопатиях, осложненных деменцией, а также постинсультных энцефалопатиях.

5. Пятый вариант деменции включает в себя в качестве доминирующих расстройства отдельных компонентов речи в виде трудностей понимания логико-грамматических структур, нарушений номинативной функции речи, трудностей оформления высказывания. Существенна в этих случаях относительно изолированная речевая клиническая симптоматика деменции. Речевые дефекты оказываются фактически единственными проявлениями на ранних стадиях болезни, ограничивающими социальную активность больных. До 40% обследованных с такими относительно автономными дефектами по типу афазий приходится на группу с СД.

Важную роль играет нейропсихологическое исследование в обнаружении степени и структуры когнитивных нарушений при пресенильных деменциях. К пресенильным деменциям относят заболевания, проявляющиеся преимущественно в предстарческом воз­расте и характеризующиеся неуклонно прогредиентным, постепенно возникающим и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений) ослабоумливающим процессом. Морфологический субстрат пресенильных демен­ции - первично-атрофический процесс.

Наиболее часто из заболеваний этой группы встреча­ются болезни Альцгеймера и Пика, которые представляют наибольшие трудности для дифференциальной диагнос­тики.

При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии. Первая (началь­ная) стадия характеризуется изменениями интеллекта, па­мяти и внимания, без выраженных грубо-очаговых симп­томов, вторая - выраженным слабоумием и локальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья, терминальная, - глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существова­ние.