Вторичный повышенный фибринолиз

Наблюдается при ДВС-синдроме – здесь имеет место потребление факторов свёртываемости крови.

На II стадии ДВС-синдрома возникает избыток факторов фибринолиза.

ВАЗОПАТИИ – патологические процессы, при которых нарушение гемостаза обусловлено поражением сосудистой стенки.

В этиологии и патогенезе развивающихся нарушений могут играть роль самые различные факторы и механизмы с неоднозначными последствиями.

Поражение сосудов может иметь место на почве:

а) инфекционных заболеваний:

– особое место среди них занимают природно-очаговые вирусные геморрагические лихорадки;

– инфекции, протекающие с токсическим компонентом.

b) заболевания с иммунным механизмом, сопровождающиеся поражением сосудов: (системная красная волчанка, узелковый периартериит);

c) микроангиопатии лекарственного генеза;

d) заболевания, при которых микроваскулиты являются основным патогенетическим механизмом:

– тромбоцитопеническая пурпура;

– геморогический васкулит (микротромбоваскулит).

Касаясь вопросов нарушения гемостаза следует отметить, что эти проявления неоднозначны:

a. с одной стороны васкулит, предполагая локальное развитие воспаления, деэндотелизацию микроциркуляторного русла, будет способствовать развитию механизмов тромбоцитарного гемостаза и проявлений гиперкоагуляции;

b. с другой, повреждение стенки сосуда, утрата пластических свойств мембранными структурами, приводит к повышению сосудистой проницаемости и формированию гемррагического синдрома, при этом могут страдать и истощаться не только тромбоцитарный резерв, но и ресурсы коагуляционного гемостаза.

ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ

Главным проявлением гиперкоагуляции является ТРОМБОЗ и его последствия:

– нарушения кровообращения в зоне действия затромбированного сосуда;

– тромбэмболия – отрыв тромба с последующей миграцией и эмболией различных сосудов, в принципе с теми же последствиями – локальными нарушениями кровообращения.

Следует отметить, что в механизмах тромбообразования и тромбозов существенную роль могут играть не только нарушения механизмов гемостаза и его компонентов, но и изменения:

– реологических свойств крови;

– нарушения водного баланса;

– изменения гематокрита при повышении количества клеток крови в единице объёма.

Как бы то ни было, опять, основной зоной развития событий будет сосудистая стенка, а участниками их будут всё те же составляющие компоненты механизмов гемостаза.

Разбор состояний гиперкоагуляции целесообразнее начать с ситуаций, связанных с повреждением сосудов:

ВАЗОПАТИИ – любые воздействия, дестабилизирующие антикоагуляционные механизмы, неминуемо влекущие нарушения антиагрегационных и антиадгезивных свойств эндотелия, либо просто повреждающие его, будут способствовать тромбообразованию.