Повреждений и смерти от действия крайних температур

Различают местное и общее действие высокой температуры.

Общее действие на организм высокой температуры приводит к перегреванию организма, местное – к ожогам и ожоговой болезни.

Существуют особенности, присущие ожогам от пламени горящего бензина и других летучих жидкостей: ожоговое поражение представляет собой участки равномерно выраженного поверхностного некроза кожи; по краю ожоговой поверхности часто видна тонкая светло-серая кайма омертвевшего эпидермиса. В местах, покрытых одеждой, ожоги бывают более глубокими, поскольку причиняются пламенем горящей одежды.

Ожоги горячей или кипящей жидкостью характеризуются преобладанием ожоговых пузырей, отсутствием копоти* и опаления** волос. Ожоги часто имеют вид удлиненных «языков», которые указывают на положение тела во время термического воздействия.

_________

*Копоть – черный дисперсный налет углерода, образующийся при горении органических продуктов.

**Опаление – изменения, возникающие при действии пламени на предмет, поверхностное обгорание.

Ожоги горящими смолами часто приводят к возникновению ожогов IV степени; в глубине ожоговых ран и на одежде могут обнаруживаться остатки смолы.

Раскаленные металлические тела при контакте с кожей вызывают глубокие локальные ожоги и повторяют форму контактирующей поверхности.

Принято различать ожоги:

І степени – в виде эритемы и отека кожи;

II степени – серозное воспаление с образованием пузырей с серозным содержимым;

IIIа степени – коагуляционный некроз поверхностных слоев дермы с частичным поражением росткового слоя;

IIIб степени – некроз дермы на всю глубину с разрушением сальных и потовых желез;

IV степени – некроз кожи и глубжележащих тканей, включая кости.

Если ожоговая травма не приводит к смерти на месте происшествия, в организме развивается ожоговая болезнь, в клиническом течении которой различают четыре периода:

I – период ожогового шока (первые двое суток);

II – период ожоговой токсемии;

III – период ожоговой инфекции (период септикотоксемии);

IV – период ожогового истощения (или период реконвалесценции, в зависимости от течения болезни).

Следствием ожогов II-IV степени являются рубцы, которые требуют экспертной оценки в случаях определения степени тяжести телесных повреждений.

При экспертизе ожогов решают следующие вопросы:

Ø Явились ли термические (химические) ожоги причиной смерти или она наступила от другой причины?

Ø Чем вызваны ожоги (пламенем, горячей жидкостью, кислотой, щелочью, раскаленными предметами, горячими газами)?

Ø Каково взаимное расположение потерпевшего и источника высокой температуры? Какова поза потерпевшего в момент получения ожогов?

Ø Находился ли погибший при жизни в очаге пожара или ожоги являются посмертными?

Ø Обнаружены ли на трупе повреждения, не связанные с действием высокой температуры?

Ø Каково число сгоревших лиц?

Ø Человеку или животному принадлежат обгоревшие остатки костей?

Особенности экспертизы обугленных трупов заключаются виспользовании комплекса специальных методов исследования: рентгенографиии микроскопию, инфракрасной спектрографии и др. В настоящее время разработаны методы исследования золы, позволяющие установить факт сожжения трупа, его видовую принадлежность, а в некоторых случаях – возраст (по количественному и качественному содержанию микроэлементов). При опознании обгоревшего трупа необходимо учитывать индивидуальные особенности скелета (например, произвести осмотр зубов, как наиболее стойкого к воздействию пламени объекта).

В судебной медицине большое значение придается признакам доказательств прижизненности ожоговой травмы, каковыми являются:

ü обнаружение копоти в глубоких отделах дыхательных путей и альвеолах;

ü наличие необожженных и неокопченных узких полосок кожи, радиально расходящихся от наружных и внутренних углов глаз от зажмуривания век);

ü присутствие в крови карбоксигемоглобина в концентрации свыше 20-25%.

Экспертное определение действия высокой температуры как повреждающего фактора, площади и степени ожогов проводится визуально (площадь определяется оценочно, по «правилу девятки», или планиметрически) при необходимости – с привлечением опытного комбустиолога.

Общее перегревание (тепловой удар) возникает при длительном пребывании человека в условиях повышенной температуры. Морфологические посмертные изменения при общем перегревании не специфичны и сводятся к полнокровию внутренних органов, не резко выраженному сгущению крови, периваскулярных геморрагиям, явлениям отека легких и головного мозга; иногда в головном мозге и внутренних органах находят очаговые кровоизлияния.

Солнечный удар – разновидность теплового удара. Разница заключается в том, что при тепловом ударе происходит общее перегревание тела, а при солнечном – перегревание головы тепловыми лучами солнца, отчего возникает преимущественное поражение центральной нервной системы. У потерпевшего возникают головная боль, упадок сил, вялость, рвота, расстройство зрения, учащение пульса, дыхания. Температура повышается до +40°С-42°С, прекращается потовыделение, наступает потеря сознания, замедление пульса и дыхания, могут быть кровоизлияния в мозг и другие внутренние органы, довольно часто наступает смерть.

При проведении судебно-медицинской экспертизы трупов лиц, погибших от перегревания организма, не выявляются какие-либо специфические явления ни при вскрытии, ни при микроскопическом исследовании органов. Констатируют лишь патоморфологическую картину, характерную для быстрой смерти: отек и полнокровие головного мозга и его оболочек, переполнение кровью вен, мелкие кровоизлияния в ткань мозга и под оболочки сердца, плевру легких, жидкую темную кровь и полнокровие внутренних органов. Подробное ознакомление с протоколом осмотра обнаружения трупа, материалами следствия и клинической картиной, предшествующей смерти, имеет значение для составления экспертного заключения.

При солнечном ударе происходит перегревание головы тепловыми лучами солнца, отчего возникает преимущественное поражение центральной нервной системы.

При проведении судебно-медицинской экспертизы трупов лиц, погибших от перегревания организма, не выявляются какие-либо специфические явления ни при вскрытии, ни при микроскопическом исследовании органов. Констатируют лишь патоморфологическую картину, характерную для быстрой смерти: отек и полнокровие головного мозга и его оболочек, переполнение кровью вен, мелкие кровоизлияния в ткань мозга и под оболочки сердца, плевру легких, жидкую темную кровь и полнокровие внутренних органов.

Местное действие низкой температуры приводит к отморожениям, общее – к переохлаждению.

Различают 4 степени отморожения:

I – кожа становится синюшной и обретает мраморный рисунок;

II – появляются пузыри, наполненные светлым или светло-кровянистым содержимым;

III – наличие пузырей с геморрагическим содержимым; некроз охватывает всю толщу дермы;

IV – некроз, охватывающий всю толщину ткани пораженной части лица или конечности, включая и кости.

Наружными признаками прижизненного действия холода на трупе являются:

ü поза «зябнущего человека»;

ü подтаивание снега ложа трупа с образованием тонкой ледяной корки, к которой примерзает одежда;

ü тонкие короткие сосульки вокруг рта и носа, иней на ресницах (признак Райского) ;

ü «гусиная кожа»;

ü розовый оттенок трупных пятен;

ü поверхностное отморожение открытых участков тела;

ü сморщенная пустая мошонка и яички, сместившиеся в паховые каналы (признак Пупарева).

Внутренними признаками прижизненного действия холода на трупе являются:

Ø розовато-красный оттенок легких;

Ø переполнение мочой мочевого пузыря;

Ø диапедезные кровоизлияния во внутренних органах, в частности кровоизлияния в почечных лоханках (признак Фабрикантова);

Ø «пятна Вишневского» (патогномоничный признак общего переохлаждения) – небольшие круглой и овальной формы красно-бурые или коричневые кровоизлияния на вершинах складок слизистой оболочки желудка, 12-перстной кишки (образуются солянокислым гематином);

Ø снижение содержания или полное исчезновение в печени и скелетной мускулатуре гликогена, глюкозы и молочной кислоты.

Условиями, способствующими смерти от переохлаждения, являются:

ü низкая температура окружающей среды;

ü повышенная скорость ветра;

ü повышенная влажность;

ü недостаточная одежда;

ü увлажнение кожных покровов;

ü индивидуальные особенности организма (болезни, истощение, детский или преклонный возраст, травма, переутомление, обескровливание, эмоциональное возбуждение);

ü прием алкоголя.

Генез смерти при общем действии на организм низкой температуры осуществляется через ряд фаз:

ü фаза компенсации – рефлекторного включения компенсаторно-приспособительных реакций (сужение периферических сосудов, замедление дыхания, повышение мышечного тонуса, повышенное потребление кислорода и усиление обмена веществ);

ü фаза декомпенсации – расширяются периферические кровеносные сосуды, температура тела снижается, интенсивность обмена веществ падает, содержание гликогена в печени и мышцах прогрессивно уменьшается, постепенно снижается артериальное давление, развивается гипоксия ткани, угнетается функция коры головного мозга, корковых и бульбарных центров и т.п.;

ü терминальная фаза – исчезают спинальные рефлексы; смерть наступает при температуре тела ниже +20°С от первичной остановки дыхания.

Если труп находился в состоянии промерзания, то оледенение тканей мозга в некоторых случаях приводит к увеличению его объема с дальнейшим растрескиванием костей черепа, расхождением швов, посмертными разрывами кожи и подлежащих тканей. Трупы в состоянии промерзания вскрывают только после их полного оттаивания.