К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3)

1) эритроциты выщелоченные 2) непрямой билирубин
3) белок в большом количестве 4) уробилин
5) жёлчные кислоты 6) цилиндры
7) стеркобилин 8) КТ

Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4)

1) эритроциты выщелоченные 2) билирубин прямой
3) стеркобилин 4) уробилин
5) жёлчные кислоты 6) цилиндры
7) Hb

Причинами почечного ацидозаявляются: (3)

1) избыточное образование и секреция аммиака 2) снижение канальцевой секреции протонов
3) избыточная реабсорбция Na+ 4) снижение секреции аммиака
5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном 6) снижение экскреции МК и КТ
7) снижение активности Na+,K+‑АТФазы эпителия почечных канальцев

Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1)

1) увеличен 2) уменьшен
3) неизменен

9. Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1)

1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
3) увеличен в любой стадии 4) уменьшен в любой стадии

Основными причинами олигурии являются: (5)

1) растяжение мочевого пузыря 2) венозная гиперемия почек
3) гипопротеинемия 4) болевое раздражение
5) холемия 6) гиповолемия
7) гипергликемия 8) гиперадреналинемия

Полиурия развивается при недостатке: (3)

1) соматропного гормона 2) вазопрессина
3) адреналина 4) альдостерона
5) окситоцина 6) инсулина

Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1)

1) микобактерии туберкулёза 2) стафилококки
3) стрептококки 4) грибы
5) паразиты 6) риккетсии

Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5)

1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец
3) тромбоз микрососудов почечных клубочков 4) выработка нефроцитотоксических АТ
5) выработка противострептококковых АТ 6) стрептококки в циркулирующей крови
7) гипокоагуляция 8) полиурия
9) олигурия

Для нефритического синдрома характерны: (3)

1) глюкозурия 2) протеинурия
3) кетонурия 4) уробилинурия
5) цилиндрурия 6) макрогематурия
7) микрогематурия

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)

1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»
3) снижения выработки почками Пг группы Е 4) повышения выработки почками Пг типа F
5) снижения выработки почками кининов 6) повышения выработки почками кининов
7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)



1) уменьшение клубочковой фильтрации 2) увеличение содержания Na+ в тканях
3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
5) микрогематурия 6) гипоонкия крови
7) гиперонкия крови 8) гиповолемия
9) гиперволемия

Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)

1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей 4) увеличение концентрации солей в моче
5) гипопротеинемия 6) протеинурия
7) ретенция мочи 8) полиурия

К основным механизмам снижения клубочковой фильтрации относят: (4)

1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст. 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах
3) нарушение оттока первичной мочи 4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови
5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев 6) уменьшение числа функционирующих нефронов

Типичными осложнениями острого гломерулонефрита, угрожающими жизни пациента являются: (3)

1) острая сердечная недостаточность 2) острая почечная недостаточность
3) острая дистрофия печени 4) массивная протеинурия
5) энцефалопатия (отёк головного мозга)

Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности свойственны: (3)

1) гиперкалиемия 2) прогрессирующая азотемия
3) метаболический алкалоз 4) гипонатриемия
5) гипергидратация 6) гипоосмия плазмы крови

Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)



1) лейкоцитурия 2) азотемия
3) аминоацидурия 4) снижение клиренса креатинина
5) неселективная протеинурия 6) олигурия
7) появление в моче выщелоченных эритроцитов