К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3)

1) снижение клиренса креатинина 2) ПФ, видоизменить вопрос: про «фенилрот» в учебнике ничего нет снижение клиренса фенолового красного
3) гипостенурия 4) почечная глюкозурия
5) почечная аминоацидурия

Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)

1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга 2) снижением выработки эритропоэтина
3) дефицитом железа в организме 4) синдромом кишечной мальабсорбции
5) дефицитом витамина В12 6) ацидозом
7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)

1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом 4) дефицит ПФ, «пермиссивные гормоны» - что это, понятие это в учебнике отсутствует. Вопрос переформулировать пермиссивных гормонов
5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)

1) дефицит ПФ, смотри примечание к вопросу 1 этого раздела пермиссивных гормонов 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)

1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов 4) активации ферментов синтеза гормонов
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

4. С внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней взаимодействуют: (3)

1) T3, T4 2) окситоцин
3) эстрогены, андрогены 4) глюкокортикоиды
5) адреналин 6) глюкагон

5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:

1) T3, T4 2) адреналин
3) эстрогены, андрогены 4) глюкагон
5) глюкокортикоиды 6) ТТГ
7) пролактин 8) АКТГ

Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)



1) СТГ 2) кортиколиберина
3) меланотропина 4) АКТГ
6) пролактина 7) ТТГ

7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток‑мишеней к нему: (1)

1) повышается 2) понижается
3) не изменяется

После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов: (2)

1) ПТГ 2) кортизола
3) адреналина 4) норадреналина
5) АКТГ 6) Т3
7) АДГ

Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме: (5)

1) СТГ 2) T4
3) соматокринина 4) соматостатина
5) инсулиноподобного фактора роста 6) тестостерона
7) АКТГ 8) ФСГ

При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция гормонов: (4)

1) T3, T4 2) глюкокортикоидов
3) адреналина 4) секретина
5) холецистокинина 6) пролактина
7) андрогенов

При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)

1) повышение связывания гормона с белками плазмы 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы
3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона
5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона 6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы
7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса 8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса

12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)

1) болезни Иценко‑Кушинга 2) синдроме Иценко‑Кушинга
3) аденоме щитовидной железы 4) адреногенитальном синдроме
5) феохромоцитома 6) СНАДГ
7) синдром Конна

В приведенных парах гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго: (2)



1) тироксин - тиролиберин 2) кортизол - АКТГ
3) эстрадиол - лютропин 4) СТГ - соматостатин
5) прогестерон - лютропин