При поражении коры надпочечников могут развиться: (4)

1) синдром Конна 2) болезнь Аддисона
3) синдром Иценко‑Кушинга 4) адреногенитальный синдром
5) болезнь Симмондса 6) феохромоцитома

Глюкокортикоиды вызывают: (4)

1) активацию эритропоэза 2) угнетение эритропоэза
3) активацию лимфопоэза 4) лимфопению
5) нейтрофильный лейкоцитоз 6) угнетение образования нейтрофилов
7 эозинофилию 8) эозинопению

XXXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Тиреоидные гормоны вызывают: (6):

1) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях) 2) пермиссивное действие в отношении катехоламинов
3) увеличение потребление кислорода тканями 4) мобилизацию жира из депо
5) активацию липогенеза 6) активацию гликогеногенеза
7) ПФ, что означает этот термин? Переформулировать гипердинамию сердца 8) усиление термогенеза

Гипертиреоз может быть обусловлен гиперпродукцией: (4)

1) T3 2) окситоцина
3) тироксина 4) СТГ
5) АКТГ 6) альдостерона
7) ТТГ 8) тиролиберина

Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)

1) усиления превращения Т4 в Т3 в клетках‑мишенях 2) слабая связь с транспортными белками крови
3) избыток тиреостимулирующих Ig 4) увеличение количества рецепторов для Т3, Т4
5) аденома паращитовидных желёз 6) недостаток тиролиберина
7) избыток ТТГ 8) тиреоидит

4. Основными проявлениями гипертиреоза являются: (5):

1) повышение основного обмена 2) повышение температуры тела
3) усиление катаболизма белков 4) гиперхолестеринемия
5) похудание 6) гипогликемия
7) гипергликемия 8) брадикардия

5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при : (3):

1) диффузном токсическом зобе 2) микседеме
3) эндемическом зоб е 4) тиреоидите Хасимото (на ранней стадии)
5) аденоме щитовидной железы 6) спорадическом кретинизм
7) адипозогенитальной дистрофии

Гипофункция щитовидной железы приводит к: (3)

1) эндемическому кретинизму 2) спорадическому кретинизму
3) болезни Иценко‑Кушинга 4) несахарному диабету
5) болезни Аддисона 6) микседеме
7) евнухоидизму 8) акромегалии

Для выраженного гипотиреоза у взрослых характерно: (5)

1) снижение основного обмена 2) потливость
3) ожирение 4) гиперхолестеринемия
5) тахикардия 6) брадикардия
7) сухость кожи 8) артериальная гипертензия

Причинами гипотиреоидных состояний наиболее часто являются: (5)



1) блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации 2) врождённый дефицит йодпероксидазы
3) дефицит йода в пище и воде 4) дефицит Ig
5) дефицит рецепторов для Т3, Т4 6) аутоиммунный тиреоидит
7) избыток тиролиберина 8) избыток АКТГ

Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)

1) значительное снижение основного обмена 2) пониженная температура тела
3) повышенная температура тела 4) тахикардия
5) брадикардия 6) экстерорецепторная гипо- и арефлексия
7) артериальная гипотензия 8) дыхание Куссмауля

Для тиреотоксикоза характерны: (3)

1) экзофтальм, холодная кожа, тахикардия 2) периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость
3) отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена 4) заторможенность, горячая кожа, гипотония
5) потливость, раздражительность, тремор пальцев рук 6) гипертермия, запоры, снижение памяти
7) гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

Для гипотиреоза характерны: (4)

1) ощущение зябкости и замедление основного обмена, запоры 2) заторможенность, горячая кожа, гипотония
3) периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия 4) артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
5) снижение интеллекта, гипертермия, поносы 6) гипотермия, снижение памяти, запоры
7) снижение памяти, мышечная слабость, апатия

В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют: (3)

1) избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза 2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
3) повышенная активность йодпероксидазы 4) образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
5) ускоренное поглощение йода тиреоцитами 6) развитие гормон‑продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
7) наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т‑хелперов