НЕКРОБАКТЕРИОЗ (Necrobacteriosls) 1 страница

Возб: Bacterium necrophorum.

Мик­роб полиморфный, анаэроб, неподвижный, неспорообразующий, бескапсульный, Г-, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Культив на жидких и плотных пит ср, в кот-е входят прод гидролиза тканей. Бактерия чувств-на к АБ тетрациклинового ряда. Устойчивость незначительная.

Бактерии некроза сохр жизнеспос в моче 15 сут, в навозе - до 50 cyт, в молоке - до 35 сут, в почве - до 3 мес. Р-ры перманганата калия, риванола, лизола, фенола, формальдегида, креолина и др в нужных концентрациях выз-т гибель палочки в теч 5-30 мин.

Эпизоотология. Восприимчивы: жив всех видов и большинство диких. Наиб воспр сев олени, мрс и крс, св, лошади, кролики, куры.

Ист возб: бол жив и бактерионосители.

Инкуб пер: 1-3 суток.

Течние и симптомы. У молодн чаще остро, у взрослых п/остро и хрон.

Различают 4 формы бол: кожный Н - с пора­ж кожи и подлежащих тк; Н слиз об и подлежащих тканей; Н внутр органов; Н-ный остит и остиемиелит - основной клин признак - хромота.

Пат изменения. Осн изменения - в местах развития Н-ологического процесса. В обл межкопытной щели, на венчике копыт, на гу­бах, деснах - покрасневшие уч-ки, инфильтраты или гнойные язвы. Некротич-е наложения и язвы м обнаружить на слиз об глотки, гортани, пищевода, кишок, полов орг-в. Регионарные л/у увелич, полнокровны.

Диагностика. В лаб-ю - пораженные органы. Жид­кое содержимое инкапсулированных очагов пересылают в запаянных пи­петках, микроскопируют мазки, делают высевы на пит ср Китта-Тароцци, бульоне Мартена, сывороточном и кровяном агаре.

Дифференциальная диагностика. Контагиозный пустулезный стома­тит, ящур, контагиозная эктима овец, копытная гниль.

Профилактика и лечение. Лечение: хирургич обрабнекротических язв, удаляют омертвленные ткани, обраб очи­щенную раневую поверхность антисептиче р-ми (3%-ный перманганат калия, 3%-ная перекись водорода). +Антибиоти­ки и сульфаниламиды. +ножные ванны с 5-10%-ным р-ром креолина, 2-10%-ным р-ром формальдегида, 5%-ным р-ром медного купороса.

Проф-ка: чистота и сухость в помещ-х, на прифермской территории. + инактивир ассоциированную вакцину против Н конеч­н крс «Нековак».

ВСЭ. При местном пат. процессе тушу выпус-т без ограничений, а пораж части - на утили­зацию. При септич проц тушу и субпродукты - на технич утилизацию. При пораж неск-х орг-в, но при хорошей упит-ти туши проподят бактериол-е исслед (на наличие патогенной кокковой микрофлоры, саль­монелл и др.). Шкуры и шерсть высуш-т в изолиро­ванном месте и вывозят в плотно закрытой таре, но не ранее чем ч/з 2 недели после их снятия.

Помещения дезинф-т 2%-ным едким натрием (80-90еС), за­тем тщательно моют горячей водой и вновь орошают 4%-нам горячим р-ром едкого натра.

58. Псевдотуберкулез.- Родентиоз. Инфекцион. бол ж, прояв интоксик, узелк творожисто-некротич пораж внутр.орг, сходные с туберкулезом. Болеет и человек. Возбудитель.Yersinia pseudotuberculosis. Мелк полиморфная бак, спор нет, иногда есть капсула. Грамотриц, аэроб. Растет на обыч питат.сред. Продуцирует экзо и эндооксины. Долго сохран.во внеш среде, в пищ продуктах. 3-5%р-р хлорамина или фенола убив за 1 минуту. Эпизоотология. Бол шир распрос. Восприим.млекоп, птицы, грызуны, овцы. Зараж респираторно или алиментарно. Патогенез. При проникнов в организм иерсии оседают в регионарных лимф.узлах. вызывая гнойн воспал, септицемия. Гнойно-некрот восп и образ узелков в легких, печени, киш-ке, селезенке. Матке и т.д. Гибель от асфиксии, сердечной недостат. Кахексии. Клинич.признаки. Инкуб период 9-14 дн. У овец хронич, бессимптомно, При сил пораж увелич.поверхн лимф.узлов, их абсцедирование, истечение гноя. При пораж легких- кашель, носов истеч. Маститы. У самцов- пораж семенников и придатков. Моча мутная, с хлопьями. У лош- пораж.лимф.узлов, язвы, маститы, аборты. Крс- пневмон, маститы, аборты. Св- желтуха, понос, отеки. Кошк- кахексия, понос, желтуха. Соб-гатроэнтерит. Анемия. Пат.ан.признаки. Трупы истощ, поверхност лимф.узлы увелич, в них творожистые узелки. Плюс в легких, печени и т.д. Диагноз. –результаты вскрытия и бак. исследования. Клинич.и эпизоот. данные. Дифф от туберкулеза, стрептококкоза, актиномикоза, лейкоза, туляремии, сапа, мыта. Лечение. Эффективно лишь при пораж поверхн.лимф.узлов. Иммунитет. Не изучен. Средства специф. Профилактики не разработан. Профилактика и меры борьбы. Не допускать заноса бол в благопол хозяйства. Систематически осматр ж, больных изол и леч, убивают на мясо. Дезинфицируют помещения.

59. Оспа- инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Возбудители с. оспы (Poxviridae). Самостоятельными видами являются вирусы: натуральной оспы коров, осповакцины (род Orthopoxvirus), натуральной оспы овец, коз (род Carpipoxvirus), свиней (род Suipoxvirus), птиц (род Avipoxvirus) с тремя основными видами (возбудители оспы кур, голубей и канареек).Возбуд: ДНК-содер вирусы, характер-ся относ больш размерами (170 - 350 нм), эпителиотропностью и способностью образовывать в клетках элементарные округлые включения (тельца Пашена, Гварниели, Боллингера). Устойчивостьсравнительно высокая(хран жизнеспос-ть в сухих корочках оспин 1-2 г). Эпиз: болеют почти все виды млекопитающих животных и птиц.
В естественных условиях крс, буйволы, лошади, ослы, мулы, верблюды и кролики болеют оспой, вызванной вирусами натуральной оспы коров и осповакцины. У ост также.
вирус выделяется с истечен из носа и глаз, со слюной и с оспенными корочками. Факторами передачи могут быть предметы ухода, корма, подстилка, транспорт, трупы, кожи, шерсть, перья, пух и пр. Основные пути заражения животных - контактный, алиментарный и респираторныйПатогенез: а) розеолы - появление красных пятен в течение 1-2 дней; б) папулы - превращение пятен в узелки в течение 1 - 3 дней; в) везикулы - папулы в течение 5 - 6 дней превращаются в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в этот период лихорадочные явления угасают; г) пустулы - содержимое везикул в течение трех дней мутнеет и становится гнойным; д) крусты - на месте высохших пустул образуется бурый струп, эпителий восстанавливается, а при глубоком поражении возникает соединительнотканный рубец; струп отпадает через 5 - 6 дней.Клин: При абортивной форме на теле появля-ся небольшое число оспин, которые быстро исчезают. Нарушения общего состояния и лихорадка выражены незначительно, и животное быстро выздоравливает.При сливной форме отдельные везикулы на обшир уч-х кожи сливаются между собой и образуют большие пузыри. В дальнейшем появляются таких же размеров струпья, под которыми скапливается гной. Сливная оспа сопровождается высокой лихорадкой и сильным угнетением общего состояния.Для геморрагической (черной) формы оспы характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови в фек-х. быстро худеют и погибают. При кожной форме на гребешке, коже лап и возле клюва возникают оспины в виде отдельных или сливающихся друг с другом очажков .Узелки внач величиной с просяное зерно белого цвета, затем темнеют от кровоизлияний. Оспинки подсыхают, превращаются в корочки, отделяющиеся от непораженной ткани. При дифтеритической форме пораж слиз обол верх дых-х путей и ротовой полости. Через 2 - 3 дня после появления катаральных симптомов возникают беловатые возвыш-ся наложения, имеющие округлую форму и желто-белую окраску. Они сливают-ся друг с другом и образуют напоминающие сыр, которые, глубоко проникая в слизистую оболочку, затрудняют прием корма и воды. смешанная ф .Пат-анат. Помимо характерных оспенных торажений, в трупах находят картину геморрагического диатеза. Серозные покровы усеяны множественными кровоизлияниями. Л-узлы↑и гиперемированы. Печень, сердце и почки с признаками паренх-й дегенерации.Тельца-включения можно также обнаружить в мазках-отпечатках из оспин.Диагноз. При тип клин достаточно анализа клинико-эпизоотологических данных. В затруднительном случае проводят микроскопическое исследование материала из свежих папул, окрашенного по методу М. А. Морозова. При световой микроскопии таких препаратов на желтом фоне мазка заметны темно-коричневые элементарные тельца размером от 2 до 20 мкм. При атипичной форме болезни, а также с целью идентификации возбудителя оспы ставят биопробу на восприимчивых животных путем внутрикожного введения патматериала Дополнительными методами диагностики могут быть электроноскопия, РИФ и РДП. Для выделения вируса используют метод заражения культур клеток и эмбрионов кур.
Диффер:КРС(ящур, везикулярный стоматит и кормовые сыпи) овца( контагиозную эктиму, паршу, чесотку и неинфекционные экземы), свиней (ящур, везикулярную болезнь и оспоподобные экзантемы незаразного (авитаминозы, гипокальцимия и гиперкератоз) и заразного (сальмонеллез, грипп, визикулярная экзантема, энзоотическая пневмония, стрептококкоз и др.) происхождения);. У птиц инфй ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А.
Лечение. Больных животных изолируют в сухие, теплые помещения и обеспечивают полноценным, легко усваиваемым кормом. В питьевую воду добавляют йодистый калий. Овец содержат в местах, защищенных от ветра и дождя. Применяют химиотерапевтические пр-ты и антибиотики .
Оспенные поражения кожи у свиней и лошадей обрабатывают цинковой, борной, йодо-формовой и другими мазями.У переболевших оспой животных формируется пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации овец гидроокисьалюминиевая формолвакцина ;коз гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину ,КРС- редко, для этого медицинскую осповакцину (0,5 мл в разведении 1 :1000),птицу- сухой эмбрион-вирусвакциной из штамма 27-АШ. Для предупреждения оспы необх пости надежно проводить вет-сан меропр. При возникновении оспы овец, коз, верблюдов и птицы на хозяйство (ферму, пункт) накла-дывают карантин; при оспе коров, лошадей, свиней и других млекопитающих животных вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Ограничения при оспе коров снимают через 20 дней, а при оспе свиней - через 14 дней, руководствуясь теми же требованиями, что и при снятии карантина.

60. Мелиоидоз. Ложный сап. редкая бол ж и чел, харак септицемией, катарально-гной восп слиз обол верх дых путей, образов абсцессов в орг и тк и выс летальностью.Историческая справка.обнаружил у людей и выделил возбудитель в 1911 г. в Бирме английский врач А. Уайтмор. Затем зарегистрирована у морских свинок, кроликов, коров, собак и кошек в ряде стран Юго-Восточной Азии, а также у коров, овец и коз в Австралии. В России случаев мелиоидоза среди людей и животных не рег Возбудитель болезни.- Pseudomonas pseudo-mallei - мелк полиморфная, подвиж, с закругл концами, грамотрицат палочка, капсул и спор не образ. микроб близок к возбудителю сапа, в отличие от кот имеет жгутики на одном из полюсов. факультативный аэроб, растет на об питсредах. устойчив к высушив, в почве сохр до 1 мес, в воде - 44 дня, в моче - 17 дней, в трупах грызунов - 8 дней, быстро гибнет при кипяч, при нагрев до 56 "С - через 10 мин. 1%-ный раствор фенола или 1%-ный раствор формальдегида обезвреж бакт через 24 ч, взвесь хлорной извести (3 % активного хлора) - через 5 ч.Эпизоотология.восприимчовцы, козы, собаки, кошки, дикие грызуны, свиньи, крс, лош, обезь, Источ возб инф - бол ж, Бактерии выдел бол ж с истечением из носа, с мочой и калом. Заражен ч\з жкт, кожу и дых пути. Соб, кошк и св зараж при поедании трупов грызунов, погибших от мелиоидоза. Патогенез.Возб боле, проникнув в кровь через кожн покровы, орг дых илижкт, локализ во внутр органах, его размн. Микробы выд токсины, поврежд кл и некроз. В пораж орг мелкие некрот очажки, подверя казеозному распаду, абсцессы в регион лимфат узлах и мышцах. На коже и слиз оболочках образ мелкие узелки и гноящиеся язвы; развивается септикопиемия, и ж погибает.Течение и клиническое проявление.Инкуб период 3...10 дней. Теч остр, подостр и хроническ. У бол грызунов, соб и кош при остром и подостром теч диарею, гнойный конъюн, вагинит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. Заболевшие животные гибнут через 2...3 нед. При хрон теч на коже образ язвы с неровными краями, развивается кахексия.Патологоанатомические признаки.Трупы истощ. Во внутр органах казеозные очаги. Печень, селезенка, почки, регионарн лимфузлы увелич, на разрезе усеяны многочис узелками и абсцессами желтоватого цвета разной формы и величины. На слиз кишечника множ язв.Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устан на основании эпиз, клин и патологоан данных лаб исследов (бактериологических и биопробы). При бак исследовании выделяют и идентифиц возб Из лаб ж к возб воспр морские свинки, кролики, белые крысы и мыши. Биопробу проводят на морских свинках. При наличии в патматериале возбудителя мелиоидоза на месте инъекции флегмозное восп, через 2...3 дня - некроз тканей с образ язвы и нагноением регионарных лимф узлов. Через 15...21 день погибают..Мелиоидоз необходимо дифференцировать от сапа, эпизоотического лимфангита, стафилококкоза, стрептококкоза путем проведения бактериологических, серологических и аллергических (маллеинизация) исследований. Иммунитет, специфическая профилактика.Иммунитет изучен недостаточно..Профил.Для предупреждения мелиоидоза в неблагополучных странах и регионах необходимо вести систематическую борьбу с грызунами, служащими основными резервуарами возбудителя в природе, и проводить диагностику при подозрит случаях.Леч.Леч бол ж нецелесообразно.Меры борьбы.Бол ж убив, соблюдая меры личн проф, трупы сжигают. При подозрении убой животных на мясо запрещен. В неблагополучных хозяйствах проводят дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию. О появлении болезни ставят в известность медицинскую службу.

61. 61ТУЛЯРЕМИЯ

- прир-очаг, трансмис инф болезнь млекопит жив-х многих видов, птиц и чел-ка,

септицемией, лихорадкой, поражением слиз оболочек верх дых путей и киш-ка, увелич и творожистым перерождением регионарных лимф узлов, появлением восп-некр очагов в печ, селез и лег-х, исхуд, маститами, абортами, пораж НС и параличами.

Истор: Впервые у грызунов в США, затем у людей и овец. Э. Френсис назвал туляремией. Эконом ущерб в целом незнач, тк у с/х животных клин выраж болезнь встреч редко. Больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.

Возбудитель болезни.Francisella tularensis. Внутри вида F. tularensis по три подвида(по географ распр):F. t. Nearctica американский, среднеазиатский F. t. mediasiatica, европейско-азиатский,F. t. holarctica. Последний, в свою очередь, включает три биоварианта. В РФ распространен голарктический подвид F. tularensis holarctica.

форма коротких тонких палочек, спор не образует, имеет капсулу, неподвижен.

Культив-ся: только в аэробных условиях на спец жид/тверд пит средах (в МПБ с цистеином и глюкозой, на свернувшейся сыворотке, МПА с цистеином и кровью), а также в 14-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель через 72...120 ч после заражения.

Возб устойчив во внеш ср, особенно при низких t, чувствителен к солнеч, уфл, ионизирующая радиация, выс t и хим воздейст.

Эпиз.В естеств услов болеют зайцы, дик крол, мыши, водян крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурунд.

Из с/х жив-х к чувствит и болеют с клин выраж признаками ягнята и поросята в возрасте до 2-4 мес, крс, лош и ослы, из птиц куры (цыплята)

Индейки, утки и гуси проявляют высокоустойчивы к заражению.

Соб и кош маловосприимчивы к возб.

Прир очаги могут быть активными в теч 50 лет и более.

ИВИ - больные жив-е. Резервуар в окр ср - популяции дик жив-х. Факторами передачи - кровосос насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва. Заражение с/х и дом жив-х происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проник в орг-зм ч/з неповреж кож, конъюнктиву и слиз обол орг дых, внутриутроб.

Вспышки в вес-лет (пастбищ) и в осен-зим (стойлов) период, связано с повыш актив-ю кровосос-х насек-х и интенсивной миграцией грызунов в животноводч-ие корм хранилищ.

Патогенез.

Попав в орг-зм жив-ого возб нач размнож-ся в месте внедрения–>лимфой занос-ся в регионарные лимф узлы, –>гнойн-восп процесс–> лимф узлы увелич, затвердевают, затем размягч и вскрываются–> окр ткань гиперемир, отеч –> из пораж узлов проникают в кров русло и с током крови (бактериемия) разнос по всему орг-зму, –> оседая в др лимф узлах, селез, печ, легк и тд–> образовывая нов гнойники и повреж-ия клеток паренхимы (развив-ся септицемия).

Гибель жив-х наступ от интокс-ии, когда конц-ия бактерий в крови достигает терминальной фазы.

Клиника:

Инкуб пер от 4-12дн. зависит от вида, породы и возр жив-х , остро, подостро или хрон, в типич и атипич .

Овец остро обычно набл-ся угнет сост: стоят с опущ голов, лежат, слабо реагируя на внеш раздражители. При пастьбе отстают от стада. Походка шаткая, пульс ускорен (до 160 уд/мин), дых учащ (до 96 в 1 мин). t тела повыш до 40,5-41 °С,держится 2-3 дня, затем сниж до нормы и повыш вновь на 0,5-0,6°С.

Взрос свин чаще протекает скрыто. У поросят 2-6-месячного возр после

инкуб пер (1...7 дней) болезнь проявл повыш t до 42С, отказом от корма, угнет, учащ дых брюш типа и кашлем, обильное потоотделение–>кожа становится гряз и покрыв-ся корками. Лимф узлы увеличены. Высок t тела 7-10 дней, и, если нет ослож-ий со стороны орг дых, нач-ся медлен выздоровление. Если есть гибель.

У крс болезнь чаще без видим клин призн и выявл-ся только серологич исслед. В отдельн случ отмеч врем лихорадку, увелич лимфузлов и маститы. У беременных возможны аборты (ч/з 50 дней после заражения). Общ сост и аппет без изменений.

У лош наблюд-ся бессимптом формы, выявляемые аллергич и серологич исслед. У кобыл прояв-ся массовыми абортами на 4-5-м месяце жеребости без послед-х осложнений. t тела в норме..

У собак Отмеч угнет сост, Характер признак д/соб - увелич пахов, подколен и нижнечел лимф узлов. Отмеч парезы и параличи тазовых конеч-ей, сильн рассрой-тв жкт.

У кошек наблюд-ся дряблость и опухание регион-ых лимфоузлов головы и шеи, рвота, истощ и смерть.

Патанат:Трупы истощ. Кожа в подмыш обл изъязвлена и некротизирована.

Под кожей и в подкож Кл различ частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями и очагами некроза.

Нижнечел, заглоточ, предлопат и подмыш лимф узлы увелич и гнойно восп. Слиз обол носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня яз и в миндал казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят - фибриноз плеврит, застойную гиперемию и некротич очаги в печ. Селез набухшая, ее пульпа на разрезе имеет темно-красн цвет и сероз-жел узелки. На эпикарде и надпочечниках точеч кровоизл. Общ картина сепсиса.

Диаг и диф диаг.комплексно: эпиз, клин, патанат данных с учетом результатов бак, серолог (РА, РП, РИГА, РН) и аллерг (внутрикожное введение тулярина) исслед-й.

Для бак исследв вет лабор-ю направ трупы грызунов и мелких жив-х целиком, от круп жив-х - печ, поч, селез, серд, пораж лимф узлы.

Дифдиаг-ка: от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, парату-беркулеза, бруцеллеза и кокцидиоза (эймериоза) путем проведения бак, серологх и аллерг исследований.

Имм-т, специф проф.После переболевания у жи-ого –> напряженный иммунитет. В крови жив-х-реконвалесцентов обнаруживают АТ, возникает сенсибилизация организма. Предложенная для иммунизации людей против туляремии живая вакцина при введении животным оказалась слабоиммуногенной, поэтому вакцинацию животных не проводят.

Профилактика.

занимают меры по обезвреживанию ИВИ, факторов передачи и переносчвозб. Сниж числен иксодовых клещей способствуют изменение сроков (позднее начало) весеннего выпаса скота, сокр площади естеств лугов, выпас скота на искусств и культур пастб.

Сниж числ-ти грызунов –> прессование сена и соломы в тюки; качеств обработкой стогов сена и ометов соломы аммиаком, перевозкой кормов сразу после уборки урожая в хор оборудов хранилища.

Леч Меры борьбы.Специфич средства леч не разработаны. Больн жив-м антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, хлортетрациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Больн жив-х изолируют и лечат. Запрещен: убой больн и подозрит по забол-ию жив-х на мясо, а также снятие с них шкур. В случае убоя туши вместе с органами и шкурой уничтожают. Продукты убоя, получот здор жив-х неблагопол стада и загряз пометом грызунов, зачищают и направляют на изготовление вареных колбас изделий (на местн предприятии).

Проводят системати-ое уничтож мышевидных грызунов и эктопаразитов, дезинфекцию помещений, водоисточников. Для дезинф использ 5-10% р-р лизола, 5%р-р хлорамина Б.

Вывоз жив-х из неблагополучных хоз-в разрешается после исслед-ия сывороток крови в реакции агглютин и обработки против клещей.

1. 62.Везикулй стоматит (лат. -Stomatitis vesicularis) - высококонтаг, остро протек бол лош, мулов, крс и свин, хар высокТ и везикул пораж слиз рта, кожи губ, сосков вымени, венчика и м/копыт щели.

2. Вперв зарег у лош и мул в США в 1861г, затем Африке в 1884. Вперв выдел-н и описан возбуд в НьюДжерси и Индиане.

3. Возбуд- РНК-содерж пулевид вирус рода Vesiculovirus семейства Rhabdoviridae, Р-ры его 70х175 нм. Он легко культив в 7-8-днев кур эмбр-х. Вирус реплицир в цит-е клеток и созрев на цитоплазм-ой мембр. Устойчив невысок. Чувств к хлороформу и эфиру, а также к свету. В почве при 4...6 °С вирус сохран 1 мес, при 37 °С погиб за 3...4 дня, при 60 "С -за 20-30 мин. Он выжив в 0,5%-ном р-ре фенола 23 дн, в 50%-ном р-е глицерина - около 1 мес.

4. Эпиз-я. В ест усл бол-т лош, мулы, крс и свин. Ист возбуд-я - бол жив и реконвал-ы. Длит-ть вирусоносит-ва огранич периодом перебол-я. Из орган-а зараж-о жив вирус выдел с эпителием везикул, их содер-м и слюной.Гл путь проник-я-слиз обол дых путей и пищ тракт. Хар-на сезон-ть в теплое время после дождя.

5. Патогенез Есть стадий-ть. Проник ч/з поврежд кожу/сл обол, вирус фиксир эпит клет-ми быстро репродуц, вызыв гибель отдел клеток, растяж-е и разрыв м/клет- мостиков и образов заполн-х жид-ю везикул. На месте лопну-хх везикул образ-ся эрозии. На 3.4-Й день кратковремен вирусемия, развив лихор, и у 50 % жив возник вторич везикулы. Жив выздор быстро, если нет секундар инф-и. Развит язв пораж приводит к длит теч бол.

6. Течение Инк пер-д 24 ч до 2...5 сут. В нач повышТ. Затем на слиз-й рта – папулы р-р от 2-20 мм, на месте котор обычно через 1 сут формир крас пузыри (везикулы) велич от мак зерна до голуб яйца. Котор лопаются, обнажая ярко-красную эроз-ю пов-ть. Эрозии могут покрыв больш пов-ть языка, десен, пятачка . Как правило, в течение 3...7 дней они эпителизир-ся, и жив выздор-т.Яркая клиника: угнет-е, Т до 42град, анорекс, жажда и сильн салив-я. У коров пораж соски, иногда развив мастит. Везикулы могут образов слиз носа, конъ-е, на коже нос зерк, венчике и м/копыт щели.

7. Пат измен-я Мест пораж слиз обол/кожи, патологоанатом-и не отлич от ящурных при доброкач его течен-и Если стоматит ослож втор бак инф-й, то в местах пораж-я скапл обильный экссудат и некротизир ткань.

8. Диагноз Везик стоматит достат трудно отличить от ящура, везикул экзантемы и везикул болезни свиней. Поэтому диагноз на ВС ставят на основании анализа эпиз данных, кл призн, лаб диагн-ке . Исслед мозг, легкие, селез, печень, л/узлы, а при жизни – нос секрет, аборт плоды. Делают РСК, РН, РИД, РИФ, ИФА, ПЦР. Кроме того, ставят биопробу на мор свинок, мышат-сосунов. Разраб аллерг диагн бол.

9. Диф диаг От оспы, инф ринотрахеит, вир диарею, ящур, чуму у крс; везикул экзантему, везикул болу свиней.

10. Им-т Для им-ии жив примен вакцину, инактив кристаллвиолетом или b-пропиолактоном. Продолжит им-та = 1-3мес., ревакцин-я обеспеч им-т до 12 мес.

11. Леч-е, нет, только симтомы.

12. Профил и мер борьбыПредупр заноса возбуд с бол жив и вирусоносителями. При возник проводят огранич меропр. Бол и подозрев в забол животных лечат. Остал жив неблагопол фермы подверг вакцин-и. Проводят текущую дезинф.

63. 63.Риккетсиозы.представители рода Rickettsia обит в облигат внутрикл ассоциациях с хозяевами - эукариотами (позвоночные или членистоногие). Нек виды риккетсий выз болу чел . Плеоморфные микроорганизмы кокковид (0,3...0,4 мкм), палочковид (до 2,5 мкм), бациллярной или нитевид формы. Облад трехслойной клет стенкой, что характерно для грамотрицательных бактерий. неподвиж. Размнож бинарным делением в цитоплазме или одноврем в цитоплазме и ядре опреде кл позвоночных и членистоногих. Хорошо растут в культуре клеток куриных эмбрионов и в некоторых линиях клеток млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин, продуцируют токсичные вещества, Оптимальная температура для роста 32...35°С.слабоустойч во внеш среде, быстро погиб при выс температурах и под воздейс обыч дез средств. К низким температурам резистентны.Резистентны к сульфаниламидным преп и чувст к антибиотикам тетрациклинового ряда. Отлич особен 1) внутриклет паразитизм возбудителя; 2) паразитирование возб на разных вид сх и дик ж, грызунах, птицах и кровососущих насекомых (членистоногих); 4) среди дик ж в естес усл риккетсиозы встречаются у грызунов 5) риккетсиозы у дом ж сопровождпризнаками интоксик и лихорад, протек в виде бессимпт инф или в виде тяж, часто смертел забол

Лихорадка Ку - инф бол ж, протек чаще бессимптомно и реже с призн лихор, восп легких и плевры. К бол восприимчив чел. Возбудитель: Coxiella burnetii - полиморфные микроорганизмы, обнаруж внутри кл в виде мелких кокков или коккобактерий. В естеств усл к возбуд лихорадки Ку восприим дом ж, многие виды дик млекоп жив и птиц. Переносч возбудителя м б иксодов и аргасов клещи. Это прироо-очагя бол. Источн возбуд инф явл боле ж и риккетсионосители. Возбуд выд с носов истеч, слюной, мочей, калом и в больш колич при абортах или родах - с плацентой и околоплодными водами. В организм здор ж возбуд попад через укус клещей-переносчиков, воздушно-капельным путем с вдых пылью, через ранки и ссадины кожи и алиментарно. При естественном заражении бол у дом и дик ж протека бессимптомно, и лишь у отд ж кратковременную лихорадку, нарушение аппетита, ринит и конъюнктивит, бронхопневмонию, аборты и мастит, а у самцов - орхиты. . Профилактика и методы борьбы: В целях проф лихорадки Ку у дом ж проводят меропр, направ на уничтож клещей и вредных грызунов.

Гидроперикардит - инф бол, харак. лихор, расстрой нервной системы и накопл серозного экссудата в сердечной сорочке, груд и брюш полостях. Возбудитель- Cowdria ruminantum - мелкий (0,2мкм) кокковидный неподвижный микроорганизм. Гидроперикардит зарегистрирован в ряде стран южной и тропической Африки.. В России не встречается. Восприимч овцы, козы, крс и свиньи. Наиболее чувств овцы и козы. Чел не заражается. Основнпереносч возб инф нек виды иксодовых клещей. Болезнь распростр медленно и охватывает в стаде всех воспр ж. У жвачных ж болезнь харак. сезонностью, Клиника: Инкубационный период длится 10-18 дней. Бол протекает молниеносно, остро и подостро. Остр течение - повыш темпер тела до 41-42'С, слабостью, потерей аппетита, шаткой походкой, беспокойством, учащенным дыханием. Характерным является расстройство нервной системы. ж падает, запрокид голову, вытягивает конечности, скрежещет зубами.

Продолжительность болезни при остром течении 2-6 дней. Пат-кий диагноз:На вскрытии трупа значительное количество экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Лимфатические узлы отечн. Профилактика и методы борьбы: Специфических средств профилактики гидроперикардита не разработано. Уничтожение иксодовых клещей и предохранению животных от их нападения. Особое внимание контролю за ввозимыми ж из стран африканского континента. Больных ж убивают. Лечение: При подостром тече гидроперикардита применяют сульфаниламидные препараты (сульфадимезин) и антибиотики широкого спектра действия (биомицин, окситетрациклин).

Риккетсиозный керптоконъюнктивит - инф болезнь, хар-ся пораж глаз и доброк теч. Возбудитель болезни - Ricolesia bovis – мелк полиморфный микроорганизм, расп внутри эпит кл. Возбудитель мало устойчив к факторам внешней среды. В конъюнктивальном секрете при комнатной температуре погибает через 24 часа..восприимчивы овцы, козы, крс, верблюды, свиньи и птицы. Источником возб инф являются бол жив, выделяющие риккетсии с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Заражение здоровых ж происходит при совместном их содержании с больными, а также воздушно-капельным путем при кашле и фырканье больных. Клиника.Инкуб период 10-12 дней. У забол ж одно- или двухсторонний кератоконъюнктивит. Веки глаза опухают, светобоязнь и истечения из глаз. протекает доброкачественно, ж через 8-10 дней выздоравливает. Дифферен диагноз.исключить: телязиоз, травмат поврежде конъюнктивы и конъюнктивит, обусловленный попаданием в глаза пыли. Профилактика и меры борьбы.Вновь поступающих в хозяйство ж карантинируют и подвергают клиническому осмотру. При выявлении больных изолируют и лечат. В помещениях проводят механическую очистку и дезинфекцию. Лечение: Рекоменд сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. синтомицин в порошке или сухая смесь равных частей пенициллина и синтомицина. Порошок вдувают в глаз