Расстройство нейрогуморальной регуляции функции сердца

Нервные и гуморальные регуляторные воздействия на сердце в существенной мере влияют на процессы, происходящие в клетках миокарда. В норме они обеспечивают реализацию адаптивных реакций, экстренные и долговременные изменения функции сердца в соответствии с потребностями организма.

При сердечной недостаточности наибольшую роль в формировании адаптивных и патогенных реакций играют механизмы нервных (симпатических и парасимпатических) влияний на сердце.

Развитие сердечной недостаточности характеризуется уменьшением концентрации нейромедиатора симпатической нервной системы (норадреналина) в ткани сердца. Это обусловлено главным образом двумя факторами: во-первых, снижением синтеза норадреналина в нейронах симпатической нервной системы (в норме в них образуется около 80 % медиатора, содержащегося в миокарде), во-вторых, нарушением захвата норадреналина нервными окончаниями из синаптической щели.

Одна из наиболее существенных причин подавления биосинтеза нейромедиатора заключается в снижении активности тирозингидроксилазы – фермента, лимитирующего этот процесс. Уменьшение обратного захвата нейромедиатора терминалями аксонов симпатической нервной системы является в основном следствием дефицита АТФ (этот процесс энергозависим), биохимических изменений в сердце (ацидоз, увеличение содержания внеклеточного калия), а также результатом повреждения мембран нервных окончаний симпатических нейронов. Существенно, что сердечная недостаточность сопровождается также уменьшением кардиальных эффектов, вызываемых норадреналином. Это свидетельствует о понижении адренореактивных свойств сердца.

Содержание в миокарде нейромедиатора парасимпатической нервной системы – ацетилхолина, а также холинореактивные свойства сердца на различных этапах развития сердечной недостаточности либо существенно не отличаются от нормы, либо несколько повышены.

Одним из главных следствий снижения эффективности симпатических влияний на миокард при сердечной недостаточности является уменьшение степени управляемости и надежности регуляции сердца. Это проявляется, прежде всего, снижением темпа и величины мобилизации его сократительной функции при различных адаптивных реакциях организма, особенно в чрезвычайных условиях.

Указанные выше нарушения процессов энергетического обеспечения клеток миокарда, повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем, дисбаланс ионов и жидкости, расстройство нейроэффекторной регуляции функции сердца обусловливают в конечном итоге значительное снижение силы и скорости его сокращения, а также расслабления.

Механизмы СРОЧНОЙ компенсации при перегрузке и повреждении

1. Недостаточность сердца, обусловленная увеличением сопротивления сердечному выбросу приводит к срабатыванию гомеометрическойкомпенсации.

Гомеометрическая компенсация обеспечивается тремя механизмами:

а) феномен Анрепа – увеличение перфузионного давления в коронарных артериях при наличии препятствия в сосудах большого круга кровообращения (эффект садового шланга);

б) феномен Боудичи – увеличение сократимости миокарда при увеличении ЧСС – механизм: кальциевая потенциация сократимости миокарда;

в) феномен Сарноффа-Митчелла – увеличение сократимости миокарда при блокаде калий-натриевыех АТФаз (увеличение поступления кальция в кардиомиоциты при действии сердечных гликозидов – обменный механизм Берлингера).

2. Недостаточность сердца, обусловленная повышением количества притекающей крови. В этих ситуациях срабатывает гетерометрическая компенсация.

ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКАЯ компенсация обеспечивается тремя механизмами:

1) механизм Франка-Старлинга. Повышение кровенаполнения полостей камер сердца ведет к увеличению растяжения мышечных волокон, что вызывает и более сильное сокращение сердца во время систолы. Это обусловлено свойством клеток миокарда в определенных пределах повышать силу сокращения в связи с увеличением притока крови. При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются на 15 – 20 %. Механизм – появление резервных актин-миозиновых мостиков и повышение энергетики сокращения;

2) тоногенная дилатация полостей сердца. Расширение полостей сердца, сопровождаемое увеличением ударного объема, носит название тоногенной дилатации. При этом растягиваются эластические волокна мышечных и стромальных элементов миокарда и при последующем изгнании крови из желудочков, происходит увеличение силы выброса за счет эластической тяги миокарда;

3) сокращение плеча доставки энергии к кардиомиоцитам (феномен Фролова). Этот механизм предполагает уменьшение расстояния от митохондрий до сократительных элементов вследствие растяжения мышцы. При этом уменьшается плечо доставки энергии к кардиомиоцитам, т.е. повышение энергетики сокращения.