Нарушение обмена калия и натрия

Калий и натрий содержится преимущественно в виде ионов. Но натрий – и в соединениях солей, жидкостях. Натрий в плазме крови составляет до 150 ммоль/л. Калий содержится больше внутри клеток, в плазме = 4-5ммоль/л, в клетке = 110-150 ммоль/л. Чем сильнее задержка натрия в организме, тем сильнее задержка воды.

Гипонатриемия ( ниже 135-10 ммоль/л.). Причины:

-потеря с водой – рвота, понос, пот,

-недостаточное поступление натрия (минимум соли в сутки 10-15 г),

-уменьшение реобсорбции натрия в канальцах почек из-за недостаточности суксинатдегидрогеназы, альдостерона,

-снижение выделение воды с мочой при отеках-идет разбавление натрия.

Последствия гипонатриемии. Падает осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода поступает в клетки, гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов с нарушением функции, гипер-тензия, брадикардия, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия. Причины:

-сильно соленая пища,

-ограничение выведения натрия почками (при, гломерулонефрите, избыток альдостерона, лихорадка, белковое голодание).

Последствия гипернатриемий. Повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, дегидратация клеток, сморшивание и потеря функции, внеклеточные отеки, задержка воды, гипертензия артериол.

Гипокалиемия (ниже 4 ммоль/л).Причины:

-избыток альдостерона – тормозит реобсорбцию,

-обезвоживание организма.

Последствия. Нарушение электрического потенциала биоме-мбран нервных клеток (расстройство передачи нервных импульсов) и мышечных клеток – сердца, внутренних органов.

Гиперкалиемия (выше 6 ммоль/л), более опасно. Если 8-13 ммоль/л, то возможно смерть –калиевая интоксикация. Аритмия, брадикардия, высокий зубец Т и отсутствует зубец Р, коллапс.

Нарушение обмена кальция.

Кальций и магний находятся в костях в виде фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей, а также в биологических жидкостей. В норме содержания кальция в крови =2,5 ммоль/л, магния – 1-1,5 ммоль/л.

Гипокальцемия. Причины:

-алиментарная,

-нарушение всасывания ионизированного кальция в кишечнике,

-недостаток кортизола, парат-гормона, избыток кальциотиреотонина, недостаток вит Д. – кальций теряется мочой (снижена реобсорбция в канальцах почек).

Потребность в кальции – 8 мг/кг, у грудных детей – 50 мг/кг. Всасывание кальция затрудняется при избытке в пище фосфора, жиров, щавелевой кислоты (образуются нерастворимые соли кальция). Оптимальное соотношение кальция и фосфора = 1: 1,5.

Гипокальцемия повышает нервно-мышечную возбуди-мость. Повышается проницаемость клеточных мембран, ионы кальция по градиенту концентрации переходят в гиалоплазму вызывая спонтанное сокращение мышц. Гипокальцемия отягащается алколозом.

Гиперкальцемия. Причины: избыток парат-гормона, ацидоз.

Последствие. Остеопороз, фиброзная остеодистрофия, обыз-вествление канальцев почек, мочекаменная болезнь, снижение нервно-мышечной возбудимости, возможно парезы. ЭКГ – удлиняется интер-вал S – Т.

Нарушение обмена магния

Магний внутри клетки = 15 ммоль/л, в плазме =1,5 ммоль/л. Больше всего в костях. Является кофементом АТФ-азы, холин-эстеразы, фосфатазы, фосфорилазы, пептидазы, декарбоксилазы кето-кислот. Суточная потребность=10 мг/кг. У детей два раза больше.

Дефицита не бывает. Повышенное количество с пищей может вызвать гипокальцемию, как антогонист кальция. Магний может переходить в кость и вытеснять кальций (рахит). Слишком большая концентрация может вызвать наркоз.

Нарушение обмена микроэлементов

Нарушение обмена железа. Основная часть содержится в гемоглобине, частично в ферментах, и незначительно в плазме. В организм поступает в результате гемолиза эритроцитов в селезенке и в сосудах. Практическое значение имеет снижение всасывания железа в желудке, частично в кишечнике. Причины:

-при недостаточности кислотности в желудке (одновременно падает всасывание вит С, В12, фолиевой кислоты),

-недостаток вит С (участвует перевод 3-валентное железо в 2-валентное в пище),

-фосфаты, фитин в кишечнике связывают железо.

- толстый слой слизи при воспалении слизистой желудка, кишечника.

Последствие: нарушение синтеза гемоглобина, некоторых дыха-тельных ферментов.

Увеличение содержания железа в крови. Причины:

-профессиональные вредности (электросваршики, шахтеры железных руд),

-массивные кровоизлияния в тканях с отложением гемосидирина,

-гемолитические анемии, пернициозная анемия, желтуха (массивное разрушение эритроцитов).

Последствие: отложение гемосидирина (продукт окисления гемоглобина) в соединительной ткани (ретикулярной, эндотелиальной, макрофагической) в виде сидероза, склеротических изменений.

Нарушение обмена меди. Медь способствует депони-рованию железа в печени, использованию для синтеза гемоглобина. Медь поступает из крови в печень и соединяясь с белками образует церулоплазмин. Уменьшение всасывания меди приводит к уменьше-нию и железа. Причины:

-недостаточность фермента, соединяющего медь с белком с образованием церулоплазмина в печени.

-соединение меди с аминокислотвами, что затрудняем всасывние меди в кишечнике в кровь.

Последствие: гипохромная и микроцитарная анемии, отло-жение комплекса белка с медью в чечевидном ядре мозга, печени, селезенке, и сетчатке (гепатолентикулярная дегенерация).

Нарушение обмена кобальта. Кобальт способствует пере-ходу депонированного железа в состав гемоглобина. Причина:

-эндемический фактор (недостаток в почве и воде),

-неполное всасывание в тонких кишках,

-нарушение соединения кобальта с гамма-глобулином (пернициозная анемия).

Последствие: анемия, пернициозная анемия.

Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав ферментов (корбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (инсулин). При дефиците возможны инсулиновая недостаточность, деминерализация костей.

Нарушение обмена молибдена. Молибден входит в состав ксантиноксидазы, участвует в синтезе мочевой кислоты. При высокой концентрации в крови молибдена – «молибденовая» подагра.

Нарушение обмена фтора. Входит в состав зубов. Недо-статок способствует кариесу, избыток – флюорозу (хрупкость зубов).

Нарушение обмена йода. Йод из крови поступает щитови-дную железу. Недостаток йода ( в почве, воде) - эндемический зоб. Компенсаторным является усиление синтеза трийодтиронина. При продолжительном дефиците йода развивается гипотиреоз.

Нарушение обмена витаминов

Недостаточность витаминов

Витамины входят в состав ферментов или необходимы для синтеза ферментов. Недостаток витаминов наблюдается при недос-татке их в пище, или когда не усваиваются.

Первичные (эндогенные) гиповитаминозы.

Вторичные (экзогенные) гиповитаминозы.

Причины:

1.Нарушение всасывания в ЖКТ (болезни желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы). Недостаточная секреция желчи - полностью прекращает всасывание жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Всасывание витамина К также нарушается при недоста-точности кишечной липазы, при низкой кислотности в желудке, хроническом поносе нарушается всасывание водорас-творимых витаминов.

2.Нарушение транспорта к органам-мишеням. Всасывание большин-ства витаминов осуществляется по механизму активного транспорта через стенку кишечника. Транспорт для вит. В12 – антианемический гликопротеид (фактор Кастла), который синтезируется обкладочными клетками желез желудка. Транспорт для вит А –ретинолсвязывающий белок. Транспорт для вит Д – кальцийсвязывающий белок. Превра-щение витамина в кофермент происходит в органах-мишенях, то есть непосредственно на месте их действия. Все водорастворимые витамины являются коферментами. Превращение их в коферменты осуществляется с помощью специфических ферментов. Активация коферментов происходит с помощью апоферментов. Выполнение функции витаминов, которые не являются коферментами, также опосредовано специфическими ферментами.

3.Нарушение отложения их в депо, например, в печени.

Антивитамины

Они разрушают или связывают витамины, или входят в конкурентные отношения. Большинство их являются синтетичесими витаминами с замещенными функциональными группами, также синтетически полученные лекарственные препараты. Перечень антивитаминов:

Для витамина В 1 (тиамин) - тиаминаза I,II, пиритиамин, неопири-тиамин.

Для витамина В 2 (рибофлавин) –изорибофлавин, галактофлавин, ток-софлавин, акрихин, левомицитин, терромицин, тетрациклин, мегафен.

Для витамина В 6 (пиридоксин) – изониозид, циклосерин, токсо-пиримидн, 4-дезоксипиридоксин.

Для витамина РР (никотиновая кислота)- изониозид, 3-ацетилпирин.

Для витамина В 12 (цианкобаламин) – 2-амино-метилпропанол В 12.

Для фолиевой кислоты – аминоптерин, аметоптерин (противо-опухолевые).

Для витамина С (аскорбиновая кислота), аскарбиназа, глюкоаскор-биновая кислота.

Для витамина Н (биотин) – овидин (белок из птичьих яйц), дести-биотин.

Для витамина К (филлохинон) – кумарин, дикумарин.

Для витамина Е (токоферол) – 3-фенилфосфат, 3-ортокрезол-фосфат.

Для парааминобензойной кислоты – сульфаниламидные прпараты.

Обычно витамины входят в виде простатических групп коферментов в связь с белками-апоферментами. Антиферменты, имеющие структурные аналоги с витаминами, вступают в конкуренцию за место связи их с белками вытесняют витамины, что приводит к образованию не активных комплексов.

Витаминоподобные вещества:

1.олин – недостаток вызывает жировую инфильтрацию печени. Используют для лечения печени (гепаит, цирроз), атеросклероза.

2.инозит (мезоинозит) – недостаток задерживает рост, вызывает жировую инфильтрацию печению

3.парааминобензойная кислота – антогонист сульфанидамидных пре-паратов.

4.липоевая кислота – при недостаточности нарушается липидный и углеводный обмен. Используют при лечении печени, атеросклероза.

5.оротовая кислота – при недостаточности нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот. Лечат печень и сердце.

6.пангамовая кислота (витамин В15) – при недостаточности нарушается липидный и углеводный обмен. Используют при лечении печени, атеросклероза.

7.витамин U - используется в виде соков свежих овощей, преимущественно капусты, для лечения язвы желудка.

Гипервитаминозы

Гипервитаминоз А – когда более 20000 МЕ. К токсическому действию чувствительно особенно дети – боль в суставах, выпадение волость, сухость и трещины ладоней, возможно увеличение печени и селезенки.

Гипервитаминоз Д – избыточное потребление вит Д2 и Д3. Деминерализация костей. Содержание кальция в крови увеличивается и выделяется с мочой. Патологическая кальцификация почек, сосудов, сердца, легких, кишок. Механизм – избыток витамина подвергается СРО ненасыщенных жирных кислот. Свободные радикалы окисляют биомембраны с выходом кальция в кровь.Токоферол оказывает защитное действие.

Гипервитаминоз аскорбиновой кислоты – образуется дегид-роаскорбиновая кислота, которая угнетает клеточное деление и инсулинообразование.

Гипервитаминоз витаминов В1 и В12- токсическое аллергии-ческое действие.