Белково-синететическая функция печени

Белки плазмы синтезируются на полирибосомах эндоплазматической сети. Снижение их уровня обычно отражает нарушение синтеза белка в печени, хотя может быть вызвано уменьшением объема циркулирующей плазмы и потерь белка через кишечник или с мочой. Гепатоциты синтезируют альбумины, фибриноген, церулоплазмин, трансферин, протромбин. В печени образуются все факторы свертывания крови (за исключением фактора VIII), ингибиторы свертывания и белки фибринолитической системы. Нарушение белково-синтетической функции печени приводит к развитию гипоальбуминемии, повышению уровня γ-глобулинов и снижению фибриногена, гаптоглобина, церулоплазмина.

При острых ВГ показатели обмена белков практически не изменены, поэтому не могут служить критерием ранней диагностики. Исключение составляет тимоловая проба, в диагностических целях ее используют при проведении скринингового обследования в эпидемиологических очагах гепатита А.

При тяжелых формах вирусного гепатита (чаще ВГВ и ВГС) отмечается снижение синтеза альбуминов. Острый некроз печеночных клеток приводит к быстрому снижению уровня белков свертывающей системы (витамин К-зависимых факторов II, VII, IХ, фибриногена, фибринстабилизирующего фактора VIII и др.). При вирусных гепатитах В, С, Е – отмечается снижение показателей сулемовой пробы (норма 1,8 – 2,2 мм/л). Изменение в белковом обмене – снижение альбуминов, увеличение β и γ- глобулинов наблюдаются при хронических гепатитах.

Синдром иммунодепрессивного воздействия (вторичного иммунодефицита)характеризуется снижением абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов в периферической крови, уменьшением количества Т-лимфоцитов и нарушением соотношения Т-лимфоцитов с различной функциональной активностью (снижается как относительное, так и абсолютное содержание Т-специфических киллеров (СД8) и одновременно регистрируется относительное увеличение СД4). Вследствие этого может повышаться иммунорегуляторный индекс (СД4/СД), в норме составляющий 1,5-3,0.

Синдром дискинезии желчевыводящих путей и пищеварительного тракта.Причиной дискинезии является изменение иннервации ЖВП за счет относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нервов. Клинически проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, периодическим увеличением размеров печени, нарушением эвакуации кишечного содержимого (склонность к запорам). В патологический процесс нередко вовлекается поджелудочная железа, что подтверждается повышением активности липазы, амилазы, трипсина в крови и снижением концентрации данных ферментов в дуоденальном содержимом (диспанкреатизм).

Дифференциальный диагноз

Установление синдрома острого гепатита еще не говорит о его вирусном происхождении, поэтому вторым этапом диагностики является проведениедифференциального диагноза с различными заболеваниями, протекающими с клинически близкими проявлениями, т.е. с синдромом гепатита.

В преджелтушном периоде ВГ иногда приходится дифференцировать с ОРВИ, кишечными инфекциями, глистными инвазиями, острым аппендицитом.

Общими симптомами ВГ с ОРВИявляются повышение температуры и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные симптомы (кашель, насморк) отсутствуют, после снижения температуры тела, сохраняется обложеность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение размеров печени.

В отличие от кишечных инфекций, при гепатите рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. Боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени. В то же время при кишечных инфекциях, наряду с рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями, при объективном обследовании – вздутие живота, урчание, болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника.

При глистных инвазияхдети жалуются на снижение аппетита, вялость, слабость, тошноту, рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев. В гемограмме отмечается эозинофилия. При ВГ эти симптомы отмечаются в течение короткого промежутка времени (как правило, в преджелтушном периоде), характерны боли в правом подреберье и увеличение размеров печени.

Острая хирургическая патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит, и др.) характеризуется бурным началом, первым признаком являются боли в животе различной интенсивности и локализации. При остром аппендиците боли локализуются в правой подвздошной области, панкреатите – проекции поджелудочной железы. При объективном осмотре отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в диагностике патологии органов брюшной полости большое значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса, результаты исследования общего анализа крови. При ВГ отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево и ускоренное СОЭ.

В желтушном периодедифференциальную диагностику ВГ проводят с другими заболеваниями, сопровождающимися развитием желтухи, прежде всего установления их типа на основании анамнеза болезни, клиники, показателей обмена билирубина и других функциональных проб печени.

Выделяют 3 типа желтух: надпеченочные, подпеченочные печеночные.

I. Надпеченочные желтухи (гемолитические)– возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного (непрямого) билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Кроме проявлений желтухи у таких больных могут иметь место симптомы анемии: бледность кожного покрова, цианоз, одышка, тахикардия, характерно увеличение селезенки (факультативный признак). К надпеченочным желтухам относятся:

Наследственные гемолитическиеанемии (желтухи), которые обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями. При них желтушное окрашивание кожи и склер обусловлено патологически усиленным распадом эритроцитов, в крови накапливается свободная, непрямая фракция билирубина. К ним относятся: микросфероцитарная наследственная гемолитическая анемия Минковского - Шоффара, талассемия, серповидноклеточная анемия и др.

Приобретенные гемолитические желтухи – гемолитическая болезнь новорожденного, эритробластозы новорожденных, аутоиммунные, желтухи, обусловленные кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом, при ожогах, различных интоксикациях.

Дифференциально-диагностические признаки гемолитических желтух:

1. Указание о перенесенных анемиях, отравлении, посттрансфузионном осложнении, гематоме и прочее.

2. Клинические проявления анемии: головокружение, потливость, желтуха с лимонным оттенком, бледные слизистые оболочки.

3. Отсутствие ахолии, но моча может быть темного цвета за счет уробилина.

4. Отсутствие преджелтушного периода.

5. Низкие показатели содержания эритроцитов и гемоглобина.

6. Гипербилирубинемия умеренная (преимущественно за счет непрямого билирубина).

7. Активность АлАТ повышена незначительно или нормальная, тимоловая проба в норме.